Anatomie
Prof. Dr. med. Gebhard Reiss
Universität Witten/Herdecke

1. Chirurgische Anatomie des Magens

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Der Magen ist – formal gesehen – eine Aussackung des Verdauungstraktes, die zwischen der Speiseröhre und dem Darm liegt und die Aufgabe hat, die Nahrung zu speichern und zu durchmischen. Dieses muskulöse Hohlorgan bildet sauren Magensaft (Schleim und HCl) und Enzyme, die einige Bestandteile der Nahrung vorverdauen, um dann den Speisebrei portionsweise in den Dünndarm weiterzuleiten.
Der Magen liegt meistens im linken und mittleren Oberbauch direkt unter dem Zwerchfell. Die Lage, Größe und Form des Magens ist von Mensch zu Mensch und je nach Alter, Füllungszustand und Körperlage sehr unterschiedlich. Der Magen ist bei mäßiger Füllung im Mittel 25-30 cm lang und hat ein Speichervermögen von 1,5 und im Extremfall sogar bis zu 2,5 Litern.
Der Magen ist durch Bänder, die unter anderem zur Leber und Milz ziehen, in der Bauchhöhle befestigt und stabilisiert. Er bildet mit seiner konvexen Seite die große Magenkrümmung (große Magenkurvatur/ Curvatura major) und mit der konkaven Seite die kleine Magenkrümmung (kleine Magenkurvatur/ Curvatura minor). Seine Vorderwand wird als Paries anterior, seine Hinterwand als Paries posterior bezeichnet.
Der Magen liegt intraperitoneal und zeigt dadurch einen Überzug aus Serosa, lediglich die dorsale Cardia ist frei von Serosa. Die embryonalen Mesogastrien gelangen durch die Magendrehung aus ihrer ehemals sagittalen Position in eine frontale: Das Omentum minus zieht von der kleinen Kurvatur zur Leberpforte, das Omentum majus breitet sich von der großen Kurvatur zum Querkolon, der Milz und dem Zwerchfell aus.
Man kann den Magen in verschiedene Abschnitte einteilen:

  • Mageneingang / Cardia / Ostium cardiacum:
    Der obere Magenmund ist ein Bereich von 1-2 cm wo die Speiseröhre in den Magen mündet. Hier befindet sich der scharfe Übergang von der Speiseröhrenschleimhaut zur Magenschleimhaut, die sich mit dem Endoskop meistens gut erkennen lässt.
  • Magengrund / Fundus gastricus:
    Oberhalb des Mageneingangs wölbt sich der Fundus nach oben, auch „Magenkuppel“ oder Fornix gastricus genannt. Der Fundus ist in der Regel mit Luft gefüllt, die beim Essen unwillkürlich verschluckt wird. Beim aufrecht stehenden Mensch bildet der Fundus den höchsten Punkt des Magens, sodass im Röntgenbild die gesammelte Luft als „Magenblase“ erkennbar wird. Gegenüber dem Mageneingang ist der Fundus durch eine scharfe Falte (Incisura cardialis) abgegrenzt.
  • Magenkörper / Corpus gastricum:
    Der Hauptteil des Magens wird vom Magenkörper gebildet. Hier liegen tiefe Schleimhautlängsfalten (Plicae gastricae), die vom Mageneingang bis zum Pylorus ziehen und die auch als „Magenstraße“ bezeichnet werden.
  • Pförtner / Pars pylorica:
    Dieser Abschnitt beginnt mit dem erweiterten Antrum pyloricum, gefolgt vom Pförtnerkanal (Canalis pyloricus) und endet mit dem eigentlichen Magenpförtner (Pylorus). Hier liegt der Magenschließmuskel (M. sphincter pylori), der von einer starken ringförmigen Muskelschicht gebildet wird und den unteren Magenmund (Ostium pyloricum) verschließt. Der Pylorus verschließt den Magenausgang und lässt periodisch etwas Nahrungsbrei (Chymus) in das nachfolgende Duodenum passieren.

2. Schichten und Struktur der Magenwand

Magenwand
Die Magenwand zeigt unter dem Mikroskop von innen nach außen einen charakteristischen Schichtaufbau:

  • Innen wird die Magenwand von Schleimhaut ausgekleidet (Tunica mucosa). Man unterteilt die Magenschleimhaut in drei Unterschichten: Die Lamina epithelialis mucosae bildet einen zähen neutralen Schleim, der die Magenschleimhaut vor mechanischen, thermischen und enzymatischen Schädigungen schützt. Darunter folgt als Verschiebeschicht die Lamina propria mucosae, in welche die Magendrüsen (Glandulae gastricae) eingelagert sind. Als letztes findet sich eine schmale Lamina muscularis mucosae, die das Relief der Schleimhaut verändern kann.
  • Der Magenschleimhaut folgt eine lockere Verschiebeschicht (Tela submucosa), die aus Bindegewebe besteht und in der ein dichtes Netz von Blut- und Lymphgefäßen verläuft, sowie ein Nervenfasergeflecht, der Plexus submucosus (Meißner-Plexus), der die Magensekretion steuert. Dieser Plexus arbeitet unabhängig vom zentralen Nervensystem (ZNS), kann jedoch durchaus von diesem über das vegetative Nervensystem beeinflusst werden.
  • Es folgt eine kräftige Tunica muscularis, die in drei Unterschichten mit jeweils in verschiedene Richtungen verlaufenden Fasern unterteilt wird: eine innere Schicht kleiner schräg verlaufender Muskelfasern (Fibrae obliquae), dann eine Ringmuskelschicht (Stratum circulare) und ganz außen eine äußere Längsmuskelschicht (Stratum longitudinale). Diese Muskulatur sorgt für die Peristaltik des Magens, die für die ständige Durchmischung des Chymus mit dem Magensaft zuständig ist. Zwischen der Ring- und Längsmuskelschicht verläuft ein Nervenfasergeflecht, der Plexus myentericus (Auerbach-Plexus), der die Funktion der Muskulatur steuert. Genauso wie der Plexus submucosus arbeitet dieser Plexus zwar weitgehend autonom, wird aber vom vegetativen Nervensystem beeinflusst.
  • Es folgt wieder eine erneute bindegewebige Verschiebeschicht (Tela subserosa).
  • Den Abschluss bildet das Peritoneum als Bauchfell (Tunica serosa).

Magendrüsen
Die Magendrüsen (Glandulae gastricae) liegen in der Lamina propria mucosae und lassen sich im Fundus und Corpus des Magens finden. Bis zu 100 Drüsen befinden sich auf 1mm2 der Schleimhautoberfläche. In der Wand des Drüsenschlauches liegen verschiedenen Zellen:

  • Schleimzellen: Sie produzieren den gleichen neutralen Schleim wie die Epithelzellen.
  • Nebenzellen: Diese Zellen liegen ziemlich oberflächlich in der Drüse und sondern alkalischen Schleim ab, d.h. der pH-Wert ist durch die darin enthaltenen Hydrogencarbonat-Ionen (OH- Ionen) hoch. Diese Eigenschaft ist wichtig um den pH-Wert des Magens zu kontrollieren und gegebenenfalls zu regulieren. Der Schleim überzieht die Magenschleimhaut und schützt so vor Selbstverdauung durch die aggressive Salzsäure (HCl) und Enzyme als selbstverdauende Proteine. Diese Zellart findet sich gehäuft in der Cardia und im Fundus des Magens.
  • Hauptzellen: Diese Zellen produzieren das inaktive Vorläuferenzym Pepsinogen, welches nach der Abgabe durch die Salzsäure (HCl) in das aktive Enzym Pepsin umgewandelt wird und für die Andauung der Nahrungsproteine zuständig ist. Da das Enzym erst an der Oberfläche der Drüse mit der Salzsäure in Kontakt kommt, wird verhindert, dass es zu einer Selbstverdauung der Drüsen durch das Enzym kommt. Diese Zellform befindet sich hauptsächlich im Corpus des Magens.
  • Belegzellen: Diese Zellen, die vermehrt im Magencorpus zu finden sind, bilden reichlich Wasserstoffionen (H+ Ionen), die für die Bildung der Salzsäure (HCl) benötigt werden. Die Salzsäure hat einen sehr niedrigen pH-Wert von 0,9-1,5. Außerdem bilden die Belegzellen den so genannten Intrinsic-Factor. Dieser Stoff bildet im Darm mit Vitamin B12 aus der Nahrung einen Komplex, welcher dann die Dünndarmwand passieren kann. Dieses Vitamin ist von besonderer Bedeutung bei der Erythropoese ( Magenentfernung kann zur Anämie führen).
  • G-Zellen: Diese Zellen, die sich bevorzugt im Antrum des Magens befinden, produzieren Gastrin zur Steigerung der HCl-Bildung in den Belegzellen.

3. Funktion

Der Magen dient als Reservoir für die aufgenommene Nahrung. Er kann die Nahrung über Stunden speichern und sorgt so dafür, dass wir mit wenigen größeren Mahlzeiten den täglichen Nahrungsbedarf decken können. Durch die Peristaltik wird der Speisebrei (Chymus) mit dem Magensaft vermischt, die Nahrung chemisch zerkleinert, zum Teil verdaut und dann Portionsweise in den Zwölffingerdarm (Duodenum) weitergeleitet.

4. Arterielle, venöse und nervale Versorgung

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Die arterielle Versorgung des Magens erfolgt über mehrere Blutgefäße, die alle aus dem unpaaren Truncus coeliacus entspringen, untereinander zahlreiche Anastomosen bilden und an den Magenkurvaturen als Gefäßarkaden zur Versorgung des Organes entlang verlaufen:

  • Arteria gastrica dextra aus der A. hepatica propria zum unteren Teil der kleinen Kurvatur,
  • Arteria gastrica sinistra zum oberen Teil der kleinen Kurvatur,
  • Arteriae gastricae breves aus der A. splenica zum Fundus,
  • Arteria gastroepiploica (-omentalis) dextra aus der A. gastroduodenalis zum unteren (rechten) Teil der großen Kurvatur,
  • Arteria gastroepiploica (-omentalis) sinistra aus der A. splenica zur linken Seite der großen Kurvatur,
  • Arteria gastrica posterior aus der A. splenica zur Hinterwand.

Hierdurch wird der Magen durch 2 Gefäßarkaden zwischen der A gastrica sinistra und dextra an der kleinen Kurvatur, sowie der A. gastroepiploica sinistra und dextra an der großen Kurvatur versorgt.

Parallel zur arteriellen Versorgung verlaufen die 4 großen Venen des Magens an den beiden Kurvaturen entlang. Insgesamt bilden sich aus ihnen Sammelvenen (V. gastrica sinistra und dextra unmittelbar in die V. portae hepatis, V. gastroomentalis sinistra und Vv. gastricae breves zur V. splenica, und V. gastroomentalis dextra zur V. mesenterica sup.), die alle in die Pfortader münden.

Die nervale Versorgung des Magens unterliegt überwiegend dem autonomen Nervensystem, aber es finden sich auch sensible Fasern: Der Sympathikus versorgt die Muskulatur des Pylorus, der Parasympathikus (N. vagus X) versorgt die restliche Magenmuskulatur und die Drüsen des Magens. Der N. vagus verläuft rechts und links parallel zum Ösophagus, passiert das Diaphragma durch den Hiatus oesophageus und gelangt linksseitig auf die Vorderfläche des Magens (Tr. vagalis anterior), rechtsseitig zur Hinterfläche (Tr. vagalis posterior). Sensible Fasern vom Magen dagegen laufen afferent über den N. splanchnicus major zu thorakalen Spinalganglien.

5. Lymphabflusswege

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Die abfließenden Lymphgefäße des Magens verlaufen parallel zur arterio-venösen Versorgung des Organs:

  • Die Lymphe der kleinen Kurvatur parallel zu den Aa. gastricae sinistra / dextra in die Nll. gastrici sinistri / dextri,
  • vom Magenfundus parallel zur A. splenica in die Nll. splenici,
  • die Lymphe der großen Kurvatur parallel an der Aufhängung des großen Netzes zu den Nll. gastroomentales dextri / sinistri,
  • aus der Pylorusregion in die Nll. pylorici.
    Von den genannten regionären Lymphknoten fließt die Lymphe anschließend in die Nll. coeliaci, die oberen Mesenteriallymphknoten und den Ductus thoracicus.
    Einen weiteren Abflussweg der Lymphe stellen die Nll. pancreatici dar, so dass Tumore des Magens durchaus in das Pankreas metastasieren können. Als Besonderheit des Magenkarzinoms findet sich in der linken seitlichen Halsregion immer wieder ein auffälliger Lymphknoten (Virchow-Lymphknoten), der auf eine fortgeschrittene Metastasierung hindeutet.
    Aus operationstechnischen Gründen werden die Lymphknotenstationen in 3 Kompartimente eingeteilt:
  • Kompartiment I (LK-Gruppe 1-6): alle LK direkt am Magen: parakardial (Gruppe 1+2), an der kleinen und großen Kurvatur (Gruppe 3+4), supra- und infrapylorisch (Gruppe 5+6).
  • Kompartiment II (LK-Gruppe 7-11): LK entlang der großen Gefäße: A. gastrica sin. (Gruppe 7), A. hepatica communis (Gruppe 8), Truncus coeliacus (Gruppe 9), Milzhilus (Gruppe 10), A. lienalis (Gruppe 11).
  • Kompartiment III (LK-Gruppe 12-16): LK am Lig. hepatoduodenale (Gruppe 12), hinter dem Pankreaskopf (Gruppe 13), an der Mesentrerialwurzel und dem Mesenterium (Gruppe 14+15) sowie entlang der Aorta abdominalis (Gruppe 16).

6. Pathophysiologie der Refluxkrankheit

Eine gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) liegt vor, wenn durch Reflux von Mageninhalt in den Ösophagus ösophageale bzw. extraösophageale Manifestationen hervorgerufen werden und/oder die Lebensqualität durch die Symptome beeinträchtigt wird. Auch wenn die Pathogenese der GERD multifaktoriell ist, ist sie primär durch eine Insuffizienz der Antirefluxbarriere bedingt.

Antirefluxbarriere

Da im Abdomen ein höherer Druck herrscht als im Thorax und der Gradient beim Husten und durch das Valsalvamanöver weiter zunimmt, besteht physiologischerweise die Tendenz, Mageninhalt in Richtung Ösophagus zu bewegen, sodass eine gut funktionierende Barriere zur Verhinderung des Refluxes erforderlich ist. Wesentliche Voraussetzungen für eine suffiziente Antirefluxbarriere sind:

  • Funktion und Lage des unteren Ösophagussphinkters („UÖS“)
  • externe Kompression durch die Zwerchfellschenkel
  • spitzer His-Winkel zwischen distalem Ösophagus und proximalem Mangen
  • phrenoösophageales Ligament

Aus pathophysiologischer Sicht können 3 grundsätzliche Formen einer insuffizienten Antirefluxbarriere unterschieden werden, die jede für sich alleine oder aber in Kombination miteinander vorkommen können:

  • transiente Sphinkterrelaxation
  • permanent erniedrigter Sphinkterdruck
  • veränderte Anatomie (z. B. Hiatushernie)

Während bei Patienten mit milder Refluxkrankheit die transienten Sphinkterrelaxationen dominieren, sind schwere Formen der GERD häufig mit einer Hiatushernie und/oder einem dauerhaft herabgesetzten Sphinkterdruck assoziiert.

Transiente Relaxation des UÖS

Bei Gesunden und Refluxpatienten mit normalem Ruhedruck des UÖS (> 10 mm Hg) können Refluxepisoden auftreten, die auf transiente, schluckunabhängige Relaxationen des UÖS zurückzuführen sind. Im Gegensatz zu schluckinduzierten Relaxationen sind die transienten Erschlaffungen nicht von einer peristaltischen Ösophagusaktivität begleitet und halten auch länger an. Was Refluxpatienten von Gesunden mit transienten Relaxationen unterscheidet, ist nicht die Häufigkeit der Relaxationen, sondern der Reflux von Magensäure. Bei Gesunden führen transiente Relaxationen eher selten zum Säurereflux, vielmehr steht bei ihnen der Gasreflux im Vordergrund („Aufstoßen“). Auslöser für transiente Relaxationen können u. a. vagovagale Reflexe sein, die durch eine Distension des proximalen Magens ausgelöst werden.

Sphinkterapparat und Hiatushernie

Der UÖS ist ein 3 – 4 cm langes, tonisch kontrahiertes Segment glatter Muskulatur, dessen Druck normalerweise 10 – 30 mm Hg beträgt. Seine muskuläre Kontraktion erfolgt kalziumabhängig, die nervale Regulation cholinerg. Übersteigt der intraabdominelle Druck den Sphinkterdruck – insbesondere bei abruptem Anstieg z. B. durch Husten – oder ist der Sphinkterdruck sehr niedrig (0 – 4 mm Hg), tritt ein Reflux von Mageninhalt in den unteren Ösophagus auf. Neben dem UÖS spielen bei einer intraabdominellen Druckerhöhung auch die ca. 2 cm langen Zwerchfellschenkel eine wichtige Rolle als „externe“ Sphinkter.

Disponierend für eine Refluxerkrankung ist die axiale Hiatushernie, bei der es durch verschiedene pathophysiologische Mechanismen zum Säurereflux in den unteren Ösophagus kommt. Durch die Verlagerung des UÖS entwickelt sich eine anatomische Trennung von internem und externem Sphinkterapparat, was einen Verlust der Sphinkterwirkung der Zwerchschenkel zur Folge hat. Darüber hinaus führt die Hernie zu Störungen der UÖS-Funktion mit Abnahme des basalen Drucks und Zunahme transienter Relaxationsepisoden. Der Säurereflux in den unteren Ösophagus wird zudem durch schluckinduzierte Sphinktererschlaffungen begünstigt, die bei Refluxpatienten ohne Hernie und bei Gesunden praktisch nie beobachtet werden.

Säure, Pepsin und Gallensäuren

Bei der Auslösung von Symptomen und Läsionen im Ösophagus spielen Säure und Pepsin eine zentrale Rolle. Bei Patienten mit GERD ist das Volumen der Säuresekretion meist normal, jedoch gelangen Säure und Pepsin über die insuffiziente Antirefluxbarriere in den säureempfindlichen Ösophagus. Die Relevanz der Säure wird durch die Wirksamkeit von Protonenpumpenhemmer in der GERD-Therapie und durch die Korrelation der Säureexposition des Ösophagus mit dem Ausmaß erosiver Schäden unterstrichen. Der schädigende Effekt von Säure und Pepsin kann durch Gallensäuren potenziert werden (duodenogastroösophagealer Reflux, DGÖR). So führen bei saurem pH-Wert konjugierte Gallensäuren zu Erosionen und bei alkalischem pH unkonjugierte Gallensäuren zu einer erhöhten Permeabilität der Ösophagusmukosa.

Perioperatives Management
Herr Dr. med. Hamid Mofid
Israelitisches Krankenhaus Hamburg
Herr Prof. Dr. med. Carsten Zornig
Israelitisches Krankenhaus Hamburg
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1. Indikationen

  • therapierefraktäre Refluxkrankheit
  • medikamentös nicht komplett behandelbare Erkrankung
  • Wunsch des Patienten, nicht lebenslang Protonenpumpeninhibitoren nehmen zu wollen
  • Thoraxmagen

2. Kontraindikationen

  • bei klarer OP-Indikation keine speziellen

3. Präoperative Diagnostik

  • Gastroskopie
  • exakte Anamnese

fakultativ:

  • pH-Metrie
  • Manometrie
  • Magen-Röntgen

4. Spezielle Vorbereitung

  • am Vorabend ein Klystier

5. Aufklärung

  • allgemeine chirurgische Risiken
  • postoperative Dysphagie
  • vermehrtes Verbleiben von Luft im Gastrointestinaltrakt
  • Milzverletzung
  • Ösophagus-/ Magenverletzungen
  • Denervationssyndrom/ Durchfall
  • Pneumothorax
  • Rezidivmöglichkeit

6. Anästhesie

7. Lagerung

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  • Oberkörperhochlagerung
  • rechter Arm auslagert
  • gespreizte Beine

8. OP-Setup

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Der Operateur steht zwischen den gespreizten Beinen, der 1. Assitent sitzt auf der linken Patientenseite und führt die Kamera. Der 2. Assistent steht auf der rechten Patientenseite (Leberhaken).

9. Spezielle Instrumentarien und Haltesysteme

  • laparoskopisches Sieb
  • Ultracisionschere

10. Postoperative Behandlung

postoperative Analgesie: Nicht-steroidale Antirheumatika sind in der Regel ausreichend, ggf. kann eine Steigerung mit opioidhaltigen Analgetika erfolgen
Folgen Sie hier dem link zu PROSPECT (Procedures Specific Postoperative Pain Management)
Folgen Sie hier dem link zu den aktuellen Leitlinien: www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/041-001.htm
medizinische Nachbehandlung: 3 Monate Bauchdeckenschonung
Thromboseprophylaxe: bei fehlenden Kontraindikationen sollte aufgrund des mittleren Thrombembolierisikos (operativer Eingriff > 30min Dauer) neben physikalischen Maßnahmen niedermolekulares Heparin in prophylaktischer ggf. in gewichts – oder dispositionsrisikoadaptierter Dosierung bis zum Erreichen der vollen Mobilisation verabreicht werden.
Zu beachten: Nierenfunktion, HIT II (Anamnese, Thrombozytenkontrolle)
Folgen Sie hier dem link zu den aktuellen Leitlinien: www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/003-001.htm
Mobilisation: am Tag der OP
Krankengymnastik: keine
Kostaufbau: Kostaufbau über 4 Tage mit zunächst flüssiger, später Brei- und anschließend fester Kost
Stuhlregulierung: keine
Arbeitsunfähigkeit: ca. 2 Wochen

Durchführung
Herr Dr. med. Hamid Mofid
Israelitisches Krankenhaus Hamburg
Herr Prof. Dr. med. Carsten Zornig
Israelitisches Krankenhaus Hamburg
Muster-OP-Bericht
Fundoplicatio, laparoskopisch nach Toupet
Muster OP-Bericht

1. Hautinzision

http://vimeo.com/177544684
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Ein kleiner Hautschnitt erfolgt deutlich oberhalb des Nabels in der Mittellinie. Nach Einführen der Verresnadel und Überprüfung der korrekten Lage wird das Pneumoperitoneum angelegt.

2. Trokarpositionierung

http://vimeo.com/177544685
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Über einen 5mm/ 10mm Trokar wird die Optik eingebracht. Es erfolgt eine diagnostische Laparoskopie. Unter Sicht werden 4 Trokare im Oberbauch angebracht.

3. Anspannen des Magen und Netzinzision

http://vimeo.com/177544686
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Der linke Leberlappen wird mit dem Taststab hochgehalten und der Magen mit der Babcock-Klemme angespannt. Im Bereich der Pars flaccida wird das Omentum minus mit der Ultraschall-Skalpell inzidiert.

4. Präparation der Zwerchfellschenkel mit Eingang ins Mediastinum

http://vimeo.com/177544687
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Nun erfolgt die Darstellung des rechten Zwerchfellschenkels. Man geht dann vorne über die vordere Kommissur auf den linken Zwerchfellschenkel über und stellt diesen auch dar. Dabei wird das Mediastinum ventral eröffnet.

5. Mobilisation des Magenfundus

http://vimeo.com/177545145
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Das Lig. gastrolienale und die Gastricae breves Gefäße werden auf Höhe des Milzhilus an der großen Kurvatur bis zum oberen Milzpol und weiter bis zum linken Zwerchfellschenkel durchtrennt bis der Magenfundus komplett mobilisiert ist.

6. Präparation des unteren Ösophagus

 

http://vimeo.com/177545157
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Man geht nun weit ins untere Mediastinum hinein und löst den unteren Ösophagus zirkulär aus seinen Verklebungen heraus. Dabei wird der hintere Vagusnerv eindeutig identifiziert und verbleibt an der Ösophagusmuskulatur. Der Ösophagus wird so weit aus dem Mediastinum heraus gelöst, bis der Bereich des unteren Ösophagussphinkters spannungsfrei im Bauchraum zu liegen kommt.

7. Hintere Hiatoplastik

http://vimeo.com/177545189
lap Che Beispiele.pdf

Es erfolgt eine hintere Hiatoplastik mittels zweier Z-Nähte (geflochtener, nicht resorbierbarer Faden Stärke 1). Der Duchtritt für den Ösophagus muss dabei ausreichend weit und gut durchgängig bleiben.

Tipp: Fakultativ kann die Prüfung auf Durchgängigkeit mit einer 40 Ch Magensonde zur Kalibrierung erfolgen.

8. Shoeshinetest

http://vimeo.com/177545277
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Der dem His’schen Winkel nahe gelegene Fundusanteil wird zur rechten Seite durchgezogen. Mit dem Shoeshinetest werden nun die korrespondierenden Fundusanteile aufgesucht.

9. Fixation der Fundusmanschette I

http://vimeo.com/177545314
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Der vordere Vagusast wird eindeutig identifiziert. Unter Schonung des selben wird zunächst das rechte Fundusohr fortlaufend an die rechte Seite des Ösophagus fixiert (geflochtener, nicht resorbierbarer Faden Stärke 2-0). Dann wird der rechte Fundusanteil mir einer weiteren fortlaufenden Naht (geflochtener, nicht resorbierbarer Faden Stärke 2-0) an den rechten Zwerchfellschenkel fixiert.

10. Fixation der Fundusmanschette II

http://vimeo.com/177545368
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Im Sinne einer Toupetmanschette (270°, nach vorne offen) erfolgt nun die Fixation der linken Fundusmanschette an die linke Seite des Ösophagus (geflochtener, nicht resorbierbarer Faden Stärke 2-0).

11. Fixation linker Fundus

http://vimeo.com/177545464
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Mit einer weiteren Fixationsnaht wird der linke Fundusanteil am Zwerchfell fixiert (geflochtener, nicht resorbierbarer Faden Stärke 2-0).

12. Naht und Verband

http://vimeo.com/177545551
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Nach Kontrolle auf Bluttrockenheit werden Instrumente und Trokare unter Sicht gezogen. Schichtgerechter Verschluss der Arbeitskanäle per Naht und Verband.

Komplikationen
Herr Dr. med. Hamid Mofid
Israelitisches Krankenhaus Hamburg
Herr Prof. Dr. med. Carsten Zornig
Israelitisches Krankenhaus Hamburg

1. Intraoperative Komplikationen

  • Verletzung der Milz
    Vermeidung durch subtile Präparation
    Therapie durch blutstillende Maßnahmen und Splenektomie als Ultimo ratio
  • Ösophagus-/ Magenwandverletzung
    Vermeidung durch subtile Präparation
    Therapie durch Übernähung des Defekts, ggf. intraoperative endoskopische Kontrolle
  • Pneumothorax
    durch Verletzung der Pleura parietale im Mediastinum
    am Ende der OP gute Belüftung der Lunge durch manuelle Beatmung bei offenen Trokaren, Röntgenthorax nicht notwendig.

2. Postoperative Komplikationen

  • Dysphagie
    Therapie: Röntgen/ Endoskopie, Rückstufung des Kostaufbaus, ggf. endoskopische Bougierung
  • bei Perforation
    Therapie: Re-Operation
  • Refluxrezidiv
    Therapie: medikamentöse Therapie, ggf. erneute Operation
  • Postoperatives Erbrechen
    mit Antiemetika verhindern
Evidenz
Edith Leisten
Mattner-Klinik Köln

1. Zusammenfassung der Literatur

Gastroösophageale Refluxkrankheit: Toupet- oder Nissen-Fundoplikation?

Es wird seit Langem kontrovers diskutiert, ob die partielle posteriore Fundoplikation nach Toupet der totalen Fundoplikation nach Nissen in der Behandlung des GERD überlegen ist. Diverse Studien, einschließlich solcher mit prospektiv randomisiertem Design (RCTs), haben versucht, die Kontroverse „Toupet vs. Nissen“ zu klären. Durch Metanalyse der verfügbaren Daten dieser RCTs (2 – 8) haben Broeders et al. von der Universitätsklinik Utrecht/Niederlande in 2010 einen neuen Evidenzlevel geschaffen (1).

Die eingeschlossenen RTCs wurden zwischen 1997 und 2010 publiziert und umfassten 404 Patienten, die einen laparoskopischen Nissen erhalten hatten sowie 388 Patienten, die mit einen laparoskopischen Toupet versorgt worden waren. Der laparoskopische Nissen war im Vergleich zum laparoskopischen Toupet mit einem signifikant höheren Anteil an postoperativer Dysphagie assoziiert. Entsprechend war auch die Rate postoperativer Dilatationsbehandlungen wegen Dysphagie signifikant höher nach dem laparoskopischen Nissen im Vergleich zum laparoskopischen Toupet.

Auch operative Reinterventionen waren nach dem laparoskopischen Nissen häufiger erforderlich als nach der Toupet-Technik. Ebenso war der laparoskopische Nissen häufiger mit Aufstoßen und dem sog. „gas bloating“ assoziiert.

Hinsichtlich des Wiederauftretens einer pathologischen Säureexposition und einer Refluxösophagitis ergaben sich bei beiden Techniken keine Unterschiede. Auch Operationszeit und Dauer des Krankenhausaufenthalts waren in beiden Patientengruppen gleich.

Broeders et al. schlussfolgern, dass durch ihre Metanalyse randomisiert kontrollierter Studien zur Frage „Toupet vs. Nissen“ nun Evidenzlevel-1a-Daten vorliegen, die den laparoskopischen Toupet als Verfahren der Wahl zur Behandlung der gastroösophagealen Refluxkrankheit nahelegen.

Möglicher Kritikpunkt der niederländischen Metanalyse ist der relativ kurze Nachbeobachtungszeitraum: 4 Studien (2, 3, 4, 6) beziehen sich auf 12 Monate, 2 Studien (5, 8) auf 24 bzw. 27 Monate und nur eine Studie auf ein 60-monatiges Follow-up. Zu berücksichtigen ist auch, dass es sich bei den an den RTCs beteiligten Institutionen überwiegend um Expertenzentren handelte (10).

Eine Stärke der Metanalyse von Broeders et al. ist, dass sich die Arbeit im Gegensatz zu früheren Metanalysen ausschließlich auf den Vergleich der posterioren laparoskopischen Nissen- vs. laparoskopischen Toupet-Manschetten fokussiert hat und die mittlerweile als unterlegen angesehene anteriore Fundoplikation nicht berücksichtigt.

2. Aktuell laufende Studien zu diesem Thema

Registry to Compare Two Surgical Treatments for GERD (STAR Registry)

Outcomes After Medical and Surgical Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease

3. Literatur zu diesem Thema

1. Broeders JA, Mauritz FA, Ahmed Ali U et al (2010) Systematic review and meta-analysis of laparoscopic Nissen (posterior total) versus Toupet (posterior partial) fundoplication for gastro-oesophageal reflux disease. Br J Surg 97:1318–1330

2. Booth MI, Stratford J, Jones L, Dehn TC (2008) Randomized clinical trial of laparoscopic total (Nissen) versus posterior partial (Toupet) fundoplication for gastro-oesophageal reflux disease based on preoperative oesophageal manometry. Br J Surg 95:57–63

3. Chrysos E, Tsiaoussis J, Zoras OJ et al (2003) Laparoscopic surgery for gastroesophageal reflux disease patients with impaired esophageal peristalsis: total or partial fundoplication? J Am Coll Surg 197:8–15

4. Guérin E, Betroune K, Closset J et al (2007) Nissen versus Toupet fundoplication: results of a randomized and multicenter trial. Surg Endosc 21:1985–1990

5. Laws HL, Clements RH, Swillie CM (1997) A randomized, prospective comparison of the Nissen fundoplication versus the Toupet fundoplication for gastroesophageal reflux disease. Ann Surg 225:647–653

6. Mickevicius A, Endzinas Z, Kiudelis M et al (2008) Influence of wrap length on the effectiveness of Nissen and Toupet fundoplication: a prospective randomized study. Surg Endosc 22:2269–2276

7. Shaw JM, Bornman PC, Callanan MD et al (2010) Long-term outcome of laparoscopic Nissen and laparoscopic Toupet fundoplication for gastroesophageal reflux disease: a prospective, randomized trial. Surg Endosc 24:924–932

8. Strate U, Emmermann A, Fibbe C et al (2008) Laparoscopic fundoplication: Nissen versus Toupet two-year outcome of a prospective randomized study of 200 patients regarding preoperative esophageal motility. Surg Endosc 22:21–30

9. Catarci M, Gentileschi P, Papi C et al (2004) Evidence-based appraisal of antireflux fundoplication. Ann Surg 239:325–337

10. Fein M, Seyfried F (2010) Is there a role for anything other than a nissen’s operation? J Gastrointest Surg 12:67–74

4. Reviews

1. Hashimi S, Bremner RM. Complications Following Surgery for Gastroesophageal Reflux Disease and Achalasia. Thorac Surg Clin. 2015 Nov;25(4):485-98.

2. Memon MA, Subramanya MS, Hossain MB, Yunus RM, Khan S, Memon B. Laparoscopic anterior versus posterior fundoplication for gastro-esophageal reflux disease: a meta-analysis and systematic review. World J Surg. 2015 Apr;39(4):981-96.

3. Frazzoni M, Piccoli M, Conigliaro R, Frazzoni L, Melotti G. Laparoscopic fundoplication for gastroesophageal reflux disease. World J Gastroenterol. 2014 Oct 21;20(39):14272-9.

4. Schijven MP, Gisbertz SS, van Berge Henegouwen MI. Laparoscopic surgery for gastro-esophageal acid reflux disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Feb;28(1):97-109.

5. Feussner H, Wilhelm D. Antireflux operations: indications and techniques. Chirurg. 2013 Apr;84(4):339-50. doi: 10.1007/s00104-012-2385-8.

5. Guidelines

Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der gastroösophagealen Refluxkrankheit

Leitlinie der Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons ( SAGES), Stand 2010:

Guidelines for Surgical Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease

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