Anatomie
Prof. Dr. med. Gebhard Reiss
Universität Witten/Herdecke
Edith Leisten
Mattner-Klinik Köln
Muster-OP-Bericht
Narbenhernienreparation, laparoskopisch
Muster OP-Bericht

1. Chirurgische Anatomie des Magens

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Der Magen ist – formal gesehen – eine Aussackung des Verdauungstraktes, die zwischen der Speiseröhre und dem Darm liegt und die Aufgabe hat, die Nahrung zu speichern und zu durchmischen. Dieses muskulöse Hohlorgan bildet sauren Magensaft (Schleim und HCl) und Enzyme, die einige Bestandteile der Nahrung vorverdauen, um dann den Speisebrei portionsweise in den Dünndarm weiterzuleiten.

Der Magen liegt meistens im linken und mittleren Oberbauch direkt unter dem Zwerchfell. Die Lage, Größe und Form des Magens ist von Mensch zu Mensch und je nach Alter, Füllungszustand und Körperlage sehr unterschiedlich. Der Magen ist bei mäßiger Füllung im Mittel 25-30 cm lang und hat ein Speichervermögen von 1,5 und im Extremfall sogar bis zu 2,5 Litern.

Der Magen ist durch Bänder, die unter anderem zur Leber und Milz ziehen, in der Bauchhöhle befestigt und stabilisiert. Er bildet mit seiner konvexen Seite die große Magenkrümmung (große Magenkurvatur/ Curvatura major) und mit der konkaven Seite die kleine Magenkrümmung (kleine Magenkurvatur/ Curvatura minor). Seine Vorderwand wird als Paries anterior, seine Hinterwand als Paries posterior bezeichnet.

Der Magen liegt intraperitoneal und zeigt dadurch einen Überzug aus Serosa, lediglich die dorsale Kardia ist frei von Serosa. Die embryonalen Mesogastrien gelangen durch die Magendrehung aus ihrer ehemals sagittalen Position in eine frontale: Das Omentum minus zieht von der kleinen Kurvatur zur Leberpforte, das Omentum majus breitet sich von der großen Kurvatur zum Querkolon, der Milz und dem Zwerchfell aus.

Man kann den Magen in verschiedene Abschnitte einteilen:

Mageneingang / Kardia / Ostium cardiacum
Der obere Magenmund ist ein Bereich von 1-2 cm wo die Speiseröhre in den Magen mündet. Hier befindet sich der scharfe Übergang von der Speiseröhrenschleimhaut zur Magenschleimhaut, die sich mit dem Endoskop meistens gut erkennen lässt.

Magengrund / Fundus gastricus
Oberhalb des Mageneingangs wölbt sich der Fundus nach oben, auch „Magenkuppel“ oder Fornix gastricus genannt. Der Fundus ist in der Regel mit Luft gefüllt, die beim Essen unwillkürlich verschluckt wird. Beim aufrecht stehenden Mensch bildet der Fundus den höchsten Punkt des Magens, sodass im Röntgenbild die gesammelte Luft als „Magenblase“ erkennbar wird. Gegenüber dem Mageneingang ist der Fundus durch eine scharfe Falte (Incisura cardialis) abgegrenzt.

Magenkörper / Corpus gastricum
Der Hauptteil des Magens wird vom Magenkörper gebildet. Hier liegen tiefe Schleimhautlängsfalten (Plicae gastricae), die vom Mageneingang bis zum Pylorus ziehen und die auch als „Magenstraße“ bezeichnet werden.

Pförtner / Pars pylorica
Dieser Abschnitt beginnt mit dem erweiterten Antrum pyloricum, gefolgt vom Pförtnerkanal (Canalis pyloricus) und endet mit dem eigentlichen Magenpförtner (Pylorus). Hier liegt der Magenschließmuskel (M. sphincter pylori), der von einer starken ringförmigen Muskelschicht gebildet wird und den unteren Magenmund (Ostium pyloricum) verschließt. Der Pylorus verschließt den Magenausgang und lässt periodisch etwas Nahrungsbrei (Chymus) in das nachfolgende Duodenum passieren.

2. Schichten und Struktur der Magenwand

Magenwand

Die Magenwand zeigt unter dem Mikroskop von innen nach außen einen charakteristischen Schichtaufbau:

  • Innen wird die Magenwand von Schleimhaut ausgekleidet (Tunica mucosa). Man unterteilt die Magenschleimhaut in drei Unterschichten: Die Lamina epithelialis mucosae bildet einen zähen neutralen Schleim, der die Magenschleimhaut vor mechanischen, thermischen und enzymatischen Schädigungen schützt. Darunter folgt als Verschiebeschicht die Lamina propria mucosae, in welche die Magendrüsen (Glandulae gastricae) eingelagert sind. Als letztes findet sich eine schmale Lamina muscularis mucosae, die das Relief der Schleimhaut verändern kann.
  • Der Magenschleimhaut folgt eine lockere Verschiebeschicht (Tela submucosa), die aus Bindegewebe besteht und in der ein dichtes Netz von Blut- und Lymphgefäßen verläuft, sowie ein Nervenfasergeflecht, der Plexus submucosus (Meißner-Plexus), der die Magensekretion steuert. Dieser Plexus arbeitet unabhängig vom zentralen Nervensystem (ZNS), kann jedoch durchaus von diesem über das vegetative Nervensystem beeinflusst werden.
  • Es folgt eine kräftige Tunica muscularis, die in drei Unterschichten mit jeweils in verschiedene Richtungen verlaufenden Fasern unterteilt wird: eine innere Schicht kleiner schräg verlaufender Muskelfasern (Fibrae obliquae), dann eine Ringmuskelschicht (Stratum circulare) und ganz außen eine äußere Längsmuskelschicht (Stratum longitudinale). Diese Muskulatur sorgt für die Peristaltik des Magens, die für die ständige Durchmischung des Chymus mit dem Magensaft zuständig ist. Zwischen der Ring- und Längsmuskelschicht verläuft ein Nervenfasergeflecht, der Plexus myentericus (Auerbach-Plexus), der die Funktion der Muskulatur steuert. Genauso wie der Plexus submucosus arbeitet dieser Plexus zwar weitgehend autonom, wird aber vom vegetativen Nervensystem beeinflusst.
  • Es folgt wieder eine erneute bindegewebige Verschiebeschicht (Tela subserosa).
  • Den Abschluss bildet das Peritoneum als Bauchfell (Tunica serosa).

Magendrüsen

Die Magendrüsen (Glandulae gastricae) liegen in der Lamina propria mucosae und lassen sich im Fundus und Corpus des Magens finden. Bis zu 100 Drüsen befinden sich auf 1 mm² der Schleimhautoberfläche. In der Wand des Drüsenschlauches liegen verschiedenen Zellen:

  • Schleimzellen: Sie produzieren den gleichen neutralen Schleim wie die Epithelzellen.
  • Nebenzellen: Diese Zellen liegen ziemlich oberflächlich in der Drüse und sondern alkalischen Schleim ab, d. h. der pH-Wert ist durch die darin enthaltenen Hydrogencarbonat-Ionen (OH- Ionen) hoch. Diese Eigenschaft ist wichtig um den pH-Wert des Magens zu kontrollieren und gegebenenfalls zu regulieren. Der Schleim überzieht die Magenschleimhaut und schützt so vor Selbstverdauung durch die aggressive Salzsäure (HCl) und Enzyme als selbstverdauende Proteine. Diese Zellart findet sich gehäuft in der Kardia und im Fundus des Magens.
  • Hauptzellen: Diese Zellen produzieren das inaktive Vorläuferenzym Pepsinogen, welches nach der Abgabe durch die Salzsäure (HCl) in das aktive Enzym Pepsin umgewandelt wird und für die Andauung der Nahrungsproteine zuständig ist. Da das Enzym erst an der Oberfläche der Drüse mit der Salzsäure in Kontakt kommt, wird verhindert, dass es zu einer Selbstverdauung der Drüsen durch das Enzym kommt. Diese Zellform befindet sich hauptsächlich im Corpus des Magens.
  • Belegzellen: Diese Zellen, die vermehrt im Magencorpus zu finden sind, bilden reichlich Wasserstoffionen (H+ Ionen), die für die Bildung der Salzsäure (HCl) benötigt werden. Die Salzsäure hat einen sehr niedrigen pH-Wert von 0,9-1,5. Außerdem bilden die Belegzellen den sogenannten Intrinsic-Faktor. Dieser Stoff bildet im Darm mit Vitamin B12 aus der Nahrung einen Komplex, welcher dann die Dünndarmwand passieren kann. Dieses Vitamin ist von besonderer Bedeutung bei der Erythropoese (Magenentfernung kann zur Anämie führen).
  • G-Zellen: Diese Zellen, die sich bevorzugt im Antrum des Magens befinden, produzieren Gastrin zur Steigerung der HCl-Bildung in den Belegzellen.

3. Funktion

Der Magen dient als Reservoir für die aufgenommene Nahrung. Er kann die Nahrung über Stunden speichern und sorgt so dafür, dass wir mit wenigen größeren Mahlzeiten den täglichen Nahrungsbedarf decken können. Durch die Peristaltik wird der Speisebrei (Chymus) mit dem Magensaft vermischt, die Nahrung chemisch zerkleinert, zum Teil verdaut und dann portionsweise in den Zwölffingerdarm (Duodenum) weitergeleitet.

4. Arterielle, venöse und nervale Versorgung

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Die arterielle Versorgung des Magens erfolgt über mehrere Blutgefäße, die alle aus dem unpaaren Truncus coeliacus entspringen, untereinander zahlreiche Anastomosen bilden und an den Magenkurvaturen als Gefäßarkaden zur Versorgung des Organes entlang verlaufen:

  • Arteria gastrica dextra aus der A. hepatica propria zum unteren Teil der kleinen Kurvatur,
  • Arteria gastrica sinistra zum oberen Teil der kleinen Kurvatur,
  • Arteriae gastricae breves aus der A. splenica zum Fundus,
  • Arteria gastroepiploica (-omentalis) dextra aus der A. gastroduodenalis zum unteren (rechten) Teil der großen Kurvatur,
  • Arteria gastroepiploica (-omentalis) sinistra aus der A. splenica zur linken Seite der großen Kurvatur,
  • Arteria gastrica posterior aus der A. splenica zur Hinterwand.

Hierdurch wird der Magen durch 2 Gefäßarkaden zwischen der A. gastrica sinistra und dextra an der kleinen Kurvatur, sowie der A. gastroepiploica sinistra und dextra an der großen Kurvatur versorgt.

Parallel zur arteriellen Versorgung verlaufen die 4 großen Venen des Magens an den beiden Kurvaturen entlang. Insgesamt bilden sich aus ihnen Sammelvenen (V. gastrica sinistra und dextra unmittelbar in die V. portae hepatis, V. gastroomentalis sinistra und Vv. gastricae breves zur V. splenica, und V. gastroomentalis dextra zur V. mesenterica sup.), die alle in die Pfortader münden.

Die nervale Versorgung des Magens unterliegt überwiegend dem autonomen Nervensystem, aber es finden sich auch sensible Fasern: Der Sympathikus versorgt die Muskulatur des Pylorus, der Parasympathikus (N. vagus X) versorgt die restliche Magenmuskulatur und die Drüsen des Magens. Der N. vagus verläuft rechts und links parallel zum Ösophagus, passiert das Diaphragma durch den Hiatus oesophageus und gelangt linksseitig auf die Vorderfläche des Magens (Tr. vagalis anterior), rechtsseitig zur Hinterfläche (Tr. vagalis posterior). Sensible Fasern vom Magen dagegen laufen afferent über den N. splanchnicus major zu thorakalen Spinalganglien.

5. Lymphabflusswege

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Die abfließenden Lymphgefäße des Magens verlaufen parallel zur arterio-venösen Versorgung des Organs:

  • Die Lymphe der kleinen Kurvatur parallel zu den Aa. gastricae sinistra / dextra in die Nll. gastrici sinistri / dextri,
  • vom Magenfundus parallel zur A. splenica in die Nll. splenici,
  • die Lymphe der großen Kurvatur parallel an der Aufhängung des großen Netzes zu den Nll. gastroomentales dextri / sinistri,
  • aus der Pylorusregion in die Nll. pylorici.

Von den genannten regionären Lymphknoten fließt die Lymphe anschließend in die Nll. coeliaci, die oberen Mesenteriallymphknoten und den Ductus thoracicus.
Einen weiteren Abflussweg der Lymphe stellen die Nll. pancreatici dar, sodass Tumore des Magens durchaus in das Pankreas metastasieren können. Als Besonderheit des Magenkarzinoms findet sich in der linken seitlichen Halsregion immer wieder ein auffälliger Lymphknoten (Virchow-Lymphknoten), der auf eine fortgeschrittene Metastasierung hindeutet.

Aus operationstechnischen Gründen werden die Lymphknotenstationen in 3 Kompartimente eingeteilt:

  • Kompartiment I (LK-Gruppe 1-6): alle LK direkt am Magen: parakardial (Gruppe 1+2), an der kleinen und großen Kurvatur (Gruppe 3+4), supra- und infrapylorisch (Gruppe 5+6).
  • Kompartiment II (LK-Gruppe 7-11): LK entlang der großen Gefäße: A. gastrica sin. (Gruppe 7), A. hepatica communis (Gruppe 8), Truncus coeliacus (Gruppe 9), Milzhilus (Gruppe 10), A. lienalis (Gruppe 11).
  • Kompartiment III (LK-Gruppe 12-16): LK am Lig. hepatoduodenale (Gruppe 12), hinter dem Pankreaskopf (Gruppe 13), an der Mesenterialwurzel und dem Mesenterium (Gruppe 14+15) sowie entlang der Aorta abdominalis (Gruppe 16).

6. Pathophysiologie der Refluxkrankheit

Eine gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) liegt vor, wenn durch Reflux von Mageninhalt in den Ösophagus ösophageale bzw. extraösophageale Manifestationen hervorgerufen werden und/oder die Lebensqualität durch die Symptome beeinträchtigt wird. Auch wenn die Pathogenese der GERD multifaktoriell ist, ist sie primär durch eine Insuffizienz der Antirefluxbarriere bedingt.

Antirefluxbarriere

Da im Abdomen ein höherer Druck herrscht als im Thorax und der Gradient beim Husten und durch das Valsalvamanöver weiter zunimmt, besteht physiologischerweise die Tendenz, Mageninhalt in Richtung Ösophagus zu bewegen, sodass eine gut funktionierende Barriere zur Verhinderung des Refluxes erforderlich ist. Wesentliche Voraussetzungen für eine suffiziente Antirefluxbarriere sind:

  • Funktion und Lage des unteren Ösophagussphinkters („UÖS“)
  • externe Kompression durch die Zwerchfellschenkel
  • spitzer His-Winkel zwischen distalem Ösophagus und proximalem Mangen
    phrenoösophageales Ligament

Aus pathophysiologischer Sicht können 3 grundsätzliche Formen einer insuffizienten Antirefluxbarriere unterschieden werden, die jede für sich alleine oder aber in Kombination miteinander vorkommen können:

  • transiente Sphinkterrelaxation
  • permanent erniedrigter Sphinkterdruck
  • veränderte Anatomie (z. B. Hiatushernie)

Während bei Patienten mit milder Refluxkrankheit die transienten Sphinkterrelaxationen dominieren, sind schwere Formen der GERD häufig mit einer Hiatushernie und/oder einem dauerhaft herabgesetzten Sphinkterdruck assoziiert.

Transiente Relaxation des UÖS

Bei Gesunden und Refluxpatienten mit normalem Ruhedruck des UÖS (> 10 mm Hg) können Refluxepisoden auftreten, die auf transiente, schluckunabhängige Relaxationen des UÖS zurückzuführen sind. Im Gegensatz zu schluckinduzierten Relaxationen sind die transienten Erschlaffungen nicht von einer peristaltischen Ösophagusaktivität begleitet und halten auch länger an. Was Refluxpatienten von Gesunden mit transienten Relaxationen unterscheidet, ist nicht die Häufigkeit der Relaxationen, sondern der Reflux von Magensäure. Bei Gesunden führen transiente Relaxationen eher selten zum Säurereflux, vielmehr steht bei ihnen der Gasreflux im Vordergrund („Aufstoßen“). Auslöser für transiente Relaxationen können u. a. vagovagale Reflexe sein, die durch eine Distension des proximalen Magens ausgelöst werden.

Sphinkterapparat und Hiatushernie

Der UÖS ist ein 3 – 4 cm langes, tonisch kontrahiertes Segment glatter Muskulatur, dessen Druck normalerweise 10 – 30 mm Hg beträgt. Seine muskuläre Kontraktion erfolgt kalziumabhängig, die nervale Regulation cholinerg. Übersteigt der intraabdominelle Druck den Sphinkterdruck – insbesondere bei abruptem Anstieg z. B. durch Husten – oder ist der Sphinkterdruck sehr niedrig (0 – 4 mm Hg), tritt ein Reflux von Mageninhalt in den unteren Ösophagus auf. Neben dem UÖS spielen bei einer intraabdominellen Druckerhöhung auch die ca. 2 cm langen Zwerchfellschenkel eine wichtige Rolle als „externe“ Sphinkter.

Disponierend für eine Refluxerkrankung ist die axiale Hiatushernie, bei der es durch verschiedene pathophysiologische Mechanismen zum Säurereflux in den unteren Ösophagus kommt. Durch die Verlagerung des UÖS entwickelt sich eine anatomische Trennung von internem und externem Sphinkterapparat, was einen Verlust der Sphinkterwirkung der Zwerchschenkel zur Folge hat. Darüber hinaus führt die Hernie zu Störungen der UÖS-Funktion mit Abnahme des basalen Drucks und Zunahme transienter Relaxationsepisoden. Der Säurereflux in den unteren Ösophagus wird zudem durch schluckinduzierte Sphinktererschlaffungen begünstigt, die bei Refluxpatienten ohne Hernie und bei Gesunden praktisch nie beobachtet werden.

Säure, Pepsin und Gallensäuren

Bei der Auslösung von Symptomen und Läsionen im Ösophagus spielen Säure und Pepsin eine zentrale Rolle. Bei Patienten mit GERD ist das Volumen der Säuresekretion meist normal, jedoch gelangen Säure und Pepsin über die insuffiziente Antirefluxbarriere in den säureempfindlichen Ösophagus. Die Relevanz der Säure wird durch die Wirksamkeit von Protonenpumpenhemmer in der GERD-Therapie und durch die Korrelation der Säureexposition des Ösophagus mit dem Ausmaß erosiver Schäden unterstrichen. Der schädigende Effekt von Säure und Pepsin kann durch Gallensäuren potenziert werden (duodenogastroösophagealer Reflux, DGÖR). So führen bei saurem pH-Wert konjugierte Gallensäuren zu Erosionen und bei alkalischem pH unkonjugierte Gallensäuren zu einer erhöhten Permeabilität der Ösophagusmukosa.

Perioperatives Management
Prof. Dr. med. Markus Heiss
Krankenhaus Merheim

1. Indikationen

Die Therapie der Refluxkrankheit ist primär konservativ-medikamentös (Protonenpumpenhemmer, PPI).

Therapieziele bei GERD sind:

  • Symptomfreiheit oder zumindest zufriedenstellende Symptomkontrolle
  • Normalisierung von Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit
  • Remission einer ggf. vorhandenen Refluxösophagitis
  • langfristige Remissionserhaltung (Symptome, Läsionen)
  • Prävention von Komplikationen

Die Indikation zur operativen Antirefluxtherapie wird gestellt bei:

  • langjähriger Refluxsymptomatik mit Unverträglichkeit von Protonenpumpeninhibitoren oder Patientenwunsch
  • Volumenreflux (z. B. Massenreflux von Mageninhalt in aufrechter Körperposition, beim Bücken oder auch im Schlaf, ggf. mit Aspiration)
  • extraösophageale GERD-Symptome (Refluxhusten, – pharyngitis, -asthma), die nicht vollständig durch PPI kontrolliert werden können oder Unverträglichkeit von PPI.
  • persistierende Symptome trotz adäquater PPI-Dosierung und eindeutig nachgewiesener Refluxerkrankung (z. B. durch PPI-Resistenz oder beschleunigtem PPI-Metabolismus)

2. Kontraindikationen

Kontraindikationen gegen eine Fundoplicatio bestehen nicht, sofern mittels einer subtilen präoperativen Diagnostik die korrekte Diagnose einer Refluxerkrankung gestellt worden ist.

Ausgeschlossen werden müssen Patienten mit:

  • Motilitätsstörungen des Ösophagus ohne Reflux (z. B. Achalasie)
  • sekundärem Reflux, z. B. durch Magenentleerungsstörungen
  • Ösophagititen anderer Genese (infektiös, medikamentös-toxisch)
  • extraösophageale Erkrankungen mit refluxähnlicher Symptomatik, z. B. KHK

Besondere Vorsicht ist auch bei Patienten geboten, bei denen die Symptome einer vermeintlichen Refluxerkrankung nicht oder nur unwesentlich auf eine hoch dosierte Therapie mit PPI anspricht. Hier sollte die Diagnose einer Refluxkrankheit kritisch überprüft und geklärt werden, warum die medikamentöse Behandlung nicht erfolgreich war. Das Versagen der konservativen Behandlung stellt keine unmittelbare OP-Indikation dar, hier muss immer auch an eine falsche Diagnose gedacht werden.

3. Präoperative Diagnostik

Für die Diagnose „GERD“ existiert kein diagnostischer Goldstandard, weshalb die Diagnostik in erster Linie symptom-orientiert erfolgen soll. Auch wenn die diagnostischen Schritte von Klinik zu Klinik variieren, werden vor operativen Maßnahmen objektivierbare morphologische und funktionelle Untersuchungen gefordert insbesondere zur Dokumentation der Indikation.

1. Anamnese

Untere Refluxsymptome

  • Sodbrennen
  • Aufstoßen (sauer, nicht sauer)
  • retrosternale Schmerzen
  • Dysphagie
  • Odynophagie (Schmerzen beim Schlucken, selten)

Obere Refluxsymptome

  • Brennen im Rachen
  • Regurgitation
  • Reizhusten/morgendliches Räuspern
  • belegte Stimme, Heiserkeit
  • Asthmaanfälle

Auslösung bzw. Verstärkung der Symptome durch: Nahrungsaufnahme, längere Nüchternheitsphase, süße Speisen, Alkohol, gebückte Körperposition und Liegen. Die Symptome können episodisch, intermittierend oder dauerhaft auftreten. Spontanremissionen sind möglich, dauerhaft aber eher unwahrscheinlich.

Art, Intensität und Häufigkeit von Refluxbeschwerden lassen keinen Rückschluss auf den Schweregrad der Refluxerkrankung bzw. das Ausmaß ösophagealer Läsionen zu.

Sodbrennen ist das sensitivste Symptom der Refluxkrankheit. Ist es Hauptsymptom, liegt mit einer Wahrscheinlichkeit von > 75 % ein Reflux vor. Spielt das Sodbrennen eine eher untergeordnete Rolle und stehen andere Symptome im Vordergrund, sind andere Erkrankungen wahrscheinlicher (z. B. funktionelle Dyspepsie oder Ulkus). Fehlendes Sodbrennen schließt eine Refluxerkrankung jedoch nicht aus. Dysphagie, retrosternale Beschwerden und respiratorische Symptome können das Beschwerdebild bei der Refluxerkrankung dominieren, sind aber dennoch unspezifisch.

Im Rahmen der Anamneseerhebung sollte auch die bisherige konservativ-medikamentöse Behandlung eruiert und ggf. vorhandene Vorbefunde gesichtet werden.

2. PPI-Test

Das vollständige oder weitgehende Ansprechen auf eine PPI-Gabe spricht für das Vorliegen einer Refluxerkrankung oder anders ausgedrückt: Bei Versagen einer hoch dosierten PPI-Therapie ist das Vorliegen einer GERD eher unwahrscheinlich.

Sinnvoll ist der PPI-Test allerdings nur bei Symptomen, die bereits auf eine Refluxerkrankung hinweisen, die Endoskopie gleichzeitig jedoch unauffällig ist. Der PPI-Test sollte mit der zwei- bis dreifachen zur Refluxbehandlung empfohlenen Standarddosierung über mindestens 2 Wochen durchgeführt werden, da Refluxepisoden auch ohne Therapie von Tag zu Tag variieren bzw. nur intermittierend auftreten können.

3. Endoskopie

Der Stellenwert einer Ösophagogastroduodenoskopie im Rahmen der Refluxdiagnostik ist unbestritten und vor einer operativem Maßnahme obligat. Sie ermöglicht:

  • Diagnose einer Refluxösophagitis und Erfassung ihres Schweregrades (auch als Verlaufskontrolle bei Therapie der Ösophagitis)
  • Diagnose einer Hiatushernie
  • Erfassung von Komplikationen (Striktur, Ulkus)
  • Malignomausschluss

Eine frühzeitige Endoskopie ist indiziert bei ungewöhnlich stark ausgeprägten Beschwerden und Alarmsymptomen wie Anämie, Dysphagie und Gewichtsverlust. Die Gewinnung einer Histologie ist bei allen makroskopischen Auffälligkeiten obligat.

4. 24-Stunden-Ösophagus-pH-Metrie

Die 24-Stunden-Ösophagus-pH-Metrie ist der Goldstandard für die Objektivierung des gastroösophagealen Refluxes. Erfasst werden die zirkadiane Rhythmik von Refluxepisoden, körperliche Aktivitäten, Nahrungsaufnahme und Körperpositionen. Eine Symptomkorrelation zu den registrierten Refluxepisoden ist möglich durch die Dokumentation der Beschwerden durch den Patienten selbst, wodurch die Sensitivität der pH-Metrie erhöht wird. Die Diagnose einer Refluxösophagitis lässt sich nicht aus dem Ergebnis der pH-Metrie ableiten, hierzu ist eine Endoskopie erforderlich.

Eine 24-Stunden-pH-Metrie ist indiziert bei:

  • präoperativ zur Dokumentation der OP-Indikation
  • Persistenz der Refluxbeschwerden unter adäquater PPI-Medikation
  • bei endoskopisch unauffälligen „NERD“-Patienten (= Non Erosive Reflux Disease)
  • erneuter Refluxsymptomatik nach Antirefluxchirurgie

Bei der pH-Metrie muss beachtet werden, dass bei bis zu 25 % der Patienten mit Refluxösophagitis und rund 30 % der NERD-Patienten normale Werte ermittelt werden, was darauf zurückzuführen ist, dass auch bei eindeutiger Refluxerkrankung die Refluxmenge von Tag zu Tag variieren kann.

5. Ösophagusmanometrie

Mit der Ösophagusmanometrie lassen sich die Kompetenz des UÖS (Ruhedruck, Länge) und die tubuläre Motilität des Ösophagus sicher erfassen. Kontraktionsamplituden des tubulären Ösophagus unter 30 mm Hg gelten als hypomobil und ein Ruhedruck des UÖS kleiner als 5 mm Hg als erniedrigt.

Der Stellenwert einer alleinigen Manometrie zur Diagnosestellung einer GERD wird mittlerweile kontrovers diskutiert. Bei der Primärdiagnostik der GERD spielt sie keine Rolle, kann jedoch in Einzelfällen zur Abgrenzung anderer Motilitätsstörungen des Ösophagus sinnvoll sein (z. B. Achalasie).
Unbedingt zu empfehlen ist sie im Rahmen der präoperativen Evaluation und Dokumentation in Hinblick auf die Auswahl des Operationsverfahrens. Bei Nachweis von tubulären Kontraktionsstörungen des Ösophagus sollte auf eine Fundoplicatio nach Toupet oder Nissen verzichtet werden. Alternativ empfiehlt sich eine anteriore Hemifundoplicatio nach Dor oder die alleinige Gastropexie.

6. Röntgen/Bariumbreischluck

Mittels Bariumbrei kann bei der radiologischen Refluxdokumentation durch Provokationsmanöver (Kopftief- und Bauchlage, Valsalvamanöver) versucht werden, einen Reflux zu erzeugen. Ein alleiniger „Bariumbreischluck“ ist jedoch aus folgenden Gründen nicht zur Diagnosestellung einer GERD geeignet:

  • Reflux ist physiologisch, sodass sich aus der radiologischen Darstellung kein Krankheitswert ableiten lässt.
  • Reflux tritt intermittierend auf und kann nur durch langzeitige Messung sicher ermittelt werden, nicht durch eine radiologische Momentaufnahme.

Allerdings ist der Bariumbreischluck nach wie vor der Goldstandard zum Nachweis einer axialen Hiatushernie und ermöglicht die Differenzierung verschiedener Hernientypen. Viele Operateure empfinden den Breischluck zudem als hilfreich, um die Anatomie des gastroösophagealen Übergangs vor einer geplanten Operation zu visualisieren. Auch bei der Abklärung postoperativer Probleme nach einer Fundoplicatio ist der Bariumbreischluck häufig unentbehrlich, da z. B. die Manschettenauflösung und ein Teleskopphänomen endoskopisch kaum beurteilt werden können.

Merke:

Vor einer Antirefluxchirurgie sollte stets eine Endoskopie erfolgen. Vor einer Indikationsstellung zur OP sind Funktionsuntersuchungen wie pH-Metrie und Manometrie anzuraten, insbesondere zur Befunddokumentation. Liegt eine Hiatushernie vor, kann deren Ausmaß sehr gut mittels eines Bariumbreischlucks dargestellt werden. In Einzelfällen kann bei NERD-Patienten gelegentlich der Nachweis saurer und nicht-saurer Refluxepisoden mittels einer Impedanz-Messung hilfreich sein und zur Abklärung von Ösophagus- und Magenfunktionsstörungen die Ösophagustransit- bzw. Magenentleerungsszintigrafie.

4. Spezielle Vorbereitung

  • Single-Shot Antibiotikum i.v. perioperativ (wegen Verwendung von Fremdmaterial/Mesh), bei Bio-Netz nicht unbedingt erforderlich.
  • leichtes Abführmittel am Vortag

5. Aufklärung

Allgemeine Risiken

  • Blutung
  • Nachblutung
  • Notwendigkeit von Transfusionen mit entsprechenden Transfusionsrisiken
  • Thromboembolie
  • Wundinfektion
  • Abszess
  • Verletzung von Nachbarorganen/-strukturen (hier: Ösophagus, Magen, Leber, Milz)

Spezielle Risiken

  • vorübergehende postoperative Dysphagie
  • persistierende Dysphagie: Bougierung, selten operative Revision
  • intraoperativer Pneumothorax, ggf. Thoraxdrainage
  • Perikardläsion
  • Denervationssyndrom durch Schädigung des vorderen oder hinteren Vagusastes (Folge: Magenentleerungsstörung, Diarrhoen)
  • Refluxrezidiv z. B. durch Manschettenruptur oder Insuffizienz der Hiatoplastik
  • Zwerchfellhernienrezidiv
  • Teleskopphänomen
  • Gas-bloat-Syndrom (Unfähigkeit aufzustoßen oder zu erbrechen; Achtung: Kann auch bereits präoperativ bestehen! Anamnese!)
  • ausbleibender Erfolg (trotz korrekter Indikationsstellung und OP-Technik)

Bei geplantem laparoskopischen Vorgehen sollte explizit auf die evtl. erforderliche Konversion zur Laparotomie hingewiesen werden.

6. Anästhesie

Intubationsnarkose bei Kapnoperitoneum

7. Lagerung

  • Steinschnittlagerung
  • Anlagerung beider Arme
  • Anbringen einer Seitenstütze links
  • Probelagerung vor dem Abdecken

Nach Einbringen der Trokare wird der Patient in eine Anti-Trendelenburg-Lagerung gebracht (Oberkörper hoch) und der OP-Tisch leicht nach links geneigt.

8. OP-Setup

  • Operateur: zwischen den Beinen des Patienten
  • 1. Assistenz: rechts neben dem Operateur in Bauchhöhe des Patienten
  • 2. Assistenz: links neben dem Operateur in Bauchhöhe des Patienten
  • Instrumentierende Pflegekraft: rechts neben der 1. Assistenz
  • Monitor: in Höhe der rechten Patientenschulter

9. Spezielle Instrumentarien und Haltesysteme

Basis-Instrumentarien für die Laparoskopie

  • 11er Skalpell
  • Präparierschere
  • Langenbeck-Haken
  • Saug-Spül-System
  • Nadelhalter
  • Fadenschere
  • Pinzette
  • Gassystem für Pneumoperitoneum
  • Kamerasystem (30-Grad-Optik)
  • Kompressen, Bauchtücher
  • Tupfer
  • Nahtmaterial für Peritoneum, Bauchwandfaszie, Subkutis und Haut

Im Filmbeispiel zusätzlich:

  • laparoskopische Fasszangen und Nahtinstrumente
  • Ultraschalldissektor
  • Kunststoffzügel zum Anschlingen des unteren Ösophagus
  • Magenschlauch Ch. 40 als Kalibrierungsbougie
  • nicht resorbierbares Nahtmaterial für Hiatoplastik und Fundoplicatio (industriell vorgefertigt mit Knotenschieber und Filzpad für Hangman-Knoten)
  • resorbierbares Mesh zur Augmentation der Hiatoplastik
  • resorbierbare Tacker zur Mesh-Fixierung
  • Zieldrainage (Blake-Drainage)

Bei dem im Filmbeispiel verwendeten Tutomesh®-Implantat (Hersteller: Tutogen Medical GmbH) handelt es sich um eine avitale, zellfreie, xenogene Kollagenmembran aus bovinem Perikard. Es besteht zu über 90 % aus nativem Kollagen Typ I und verfügt daher über eine hohe Reißfestigkeit und Stabilität. Korrekte Anwendung und Platzierung vorausgesetzt dient das Tutomesh® als Leitscheine für die Fibroblasten-Einsprossung und wird durch körpereigenes, stabiles und ortstypisches Bindegewebe ersetzt. Nicht resorbierbare Meshs sind für die Augmentation im Rahmen eine Hiatoplastik nicht unproblematisch, da sie zu teilweise katastrophalen Komplikationen führen können (Stenosen, massive Blutungen, Meshmigration mit Perforation in Ösophagus und/oder Magen).

Trokare (im Filmbeispiel)

  • 1x 10er Optiktrokar
  • 4x 5er Arbeitstrokare

10. Postoperative Behandlung

Postoperative Analgesie:

Medizinische Nachbehandlung:

  • Entfernung der Zieldrainage am 1. postoperativen Tag
  • Entfernung des Hautnahtmaterials um den 10. postoperativen Tag sofern nicht resorbierbar

Thromboseprophylaxe:

  • Bei fehlenden Kontraindikationen sollte aufgrund des mittleren Thrombembolierisikos (operativer Eingriff > 30min Dauer) neben physikalischen Maßnahmen niedermolekulares Heparin in prophylaktischer ggf. in gewichts- oder dispositionsrisikoadaptierter Dosierung bis zum Erreichen der vollen Mobilisation verabreicht werden. Zu beachten: Nierenfunktion, HIT II (Anamnese, Thrombozytenkontrolle).
  • Folgen Sie hier dem Link zur aktuellen Leitlinie Prophylaxe der venösen Thromboembolie.

Mobilisation:

  • sofortige Mobilisation, am OP-Tag aufstehen
  • schrittweise Wiederaufnahme der körperlichen Belastung bis zur Vollbelastung

Krankengymnastik:

  • Bei älteren Patienten wird eine intensive Atemtherapie zur Pneumonieprophylaxe empfohlen.

Kostaufbau:

  • Kostaufbau über 4 Tage mit zunächst flüssiger, später Brei- und anschließend fester Kost

Stuhlregulierung:

  • gegebenenfalls orale Laxantien ab 3./4. Tag zur Vermeidung der postoperativen Darmatonie

Arbeitsunfähigkeit:

  • individuell, je nach ausgeübtem Beruf zwischen 3 und 6 Wochen
Durchführung
Prof. Dr. med. Markus Heiss
Krankenhaus Merheim

1. Zugänge/Trokarpositionen

http://vimeo.com/111631942
156-4

Über eine quere Inzision am kranialen Nabelpol erfolgt nach Anlegen des Pneumoperitoneums das Einführen des 10er Optiktrokars. Unter Diaphanoskopie werden sodann insgesamt vier 5er Trokare halbkreisförmig oberhalb der Nabelebene platziert, bds. jeweils in Höhe der Medioclavikular- und der vorderen Axillarlinie. Der Operateur arbeitet über die beiden medialen 5er-Trokare, über die beiden lateralen werden links der Leberretraktor bzw. rechts eine Fasszange zum Halten des Magens eingeführt. Anti-Trendelenburg-Position des Patienten, der Op-Tisch wird leicht nach links geneigt.

2. Inzision des Omentum minus und Dissektion des rechten Zwerchfellschenkels

http://vimeo.com/111642622
156-5-neu

Mittels eines Leberretraktors wird der linke Lebenlappen hochgehalten, wodurch der Blick auf den Hiatus oesophagei frei wird. Die Präparationsphase mittels Ultraschalldissektor beginnt mit der Inzision des Omentum minus im Bereich der Pars flaccida unter gleichzeitigem Zug des Magens nach links bis an den freien Rand des rechten Zwerchfellschenkels. Es erfolgt die Dissektion des rechten Zwerchfellschenkels, wobei der gastroösophageale Übergang unter Schonung des hinteren Vagusastes freipräpariert wird.

Man beachte:

  • Präpariert wird ober- und unterhalb der hepatischen Vagusäste. Dabei muss auf eine atypisch im kleinen Netz verlaufende linke Leberarterie geachtet werden, die den linken Leberlappen über die Fissur des Lig. venosum erreicht (> 20 % der Patienten).
  • Vollständig intramural verlaufende Vagusstämme können vorkommen. Sie sollten keinesfalls frei gelegt werden.
  • Eine Präparation des Lig. triangulare zwischen linken Leberlappen und Zwerchfell ist nicht empfehlenswert, da der Leberlappen ins Operationsfeld fallen und die Sicht behindern würde.
  • Der peritoneale Überzug der Zwerchfellschenkel sollte möglichst intakt bleiben, was im Rahmen der Präparation nicht immer gelingt. Ein Auffasern der Muskulatur ist jedoch unbedingt zu vermeiden.

3. Dissektion des linken Zwerchfellschenkels

http://vimeo.com/111634673

31-7

Die Präparation des Ösophagus geht entlang der vorderen Kommissur auf die linke Seite über. Hierbei wird dann auch der linke Zwerchfellschenkel dargestellt.

4. Mediastinale Mobilisation des distalen Ösophagus

http://vimeo.com/111636735

31-10

Der distale Ösophagus wird nun zirkulär über gut 10 cm mediastinal mittels Ultraschalldissektor, teilweise auch stumpf mobilisiert, womit ca. 4 – 5 cm Ösophagus spannungsfrei intraabdominell zu liegen kommen. Die Präparation wird durch Anschlingen des Ösophagus inkl. N. vagus posterior mittels eines Kunststoffzügels wesentlich vereinfacht.

5. Hintere Hiatusplastik

http://vimeo.com/111639726

156-7-neu

Zur Vermeidung einer Einengung des terminalen Ösophagus durch die nun folgende Hiatusplastik wird ein Magenschlauch Ch. 40 als Kalibrierungsbougie transoral eingeführt. Die Adaptation der beiden Zwerchfellschenkel dorsal des Ösophagus erfolgt durch Einzelknopfnähte, deren Knoten extrakorporal geknüpft und mittels eines Knotenschiebers sicher vor Ort platziert werden („Hangman-Knoten“). Verwendet wird nicht resorbierbares Nahtmaterial der Stärke 0 (hier: Ethibond®). Im Clip wird die erste von insgesamt 3 Nähten demonstriert.

Man beachte:

  • Die Nähte müssen den im Rahmen der Präparation häufig zur Seite gewichenen Peritonealüberzug der Zwerchfellschenkel mitfassen.
  • Bei sehr großen Hiatushernien sowie beim Thoraxmagen mit Volvulusgefahr kann der Hiatus zusätzlich auch anterior des Ösophagus durch Nähte eingeengt werden.

6. Tutomesh®-Augmentation des Hiatus oesophagei

http://vimeo.com/111639567

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Zur Augmentation des Hiatus wird ein 6 × 8 cm großes resorbierbares Netz (Tutomesh®) schlüssellochartig zurechtgeschnitten und kragenförmig um den Ösophagus platziert. Die Fixierung des Meshs erfolgt mit resorbierbaren Tackern.

Man beachte:

  • Nicht resorbierbare Netze können zu gravierenden Komplikationen führen: Ösophaguserosionen, Netzwanderung in Ösophagus und Magen.
  • Die Fixation des Netzes am Hiatus mittels Spiralackern ist keine unbedenkliche Angelegenheit, da Läsionen von Perikard und Koronargefäßen bereits vorgekommen sind. Die Mesh-Fixation sollte bei Unklarheiten/Bedenken hinsichtlich der Lokalisation der Tacker alternativ mit Gewebekleber erfolgen.

7. Mobilisation des Magenfundus

http://vimeo.com/111640977
156-9-neu

Zur Vorbereitung der Fundoplicatio wird nach Entfernung des Kunststoffzügels der komplette Magenfundes großkurvaturseitig mobilisiert. Hierzu wird der Magen unter dosiertem Zug nach rechts gezogen und die Bursa omentalis an der großen Kurvatur ca. 20 cm unterhalb des His´schen Winkels per Ultraschalldissektor eröffnet. Das Absetzen des Omentum majus erfolgt nahe der Magenkurvatur bis hinauf zum gastroösophagealen Übergang. Hier muss dorsal des Übergangs ein ausreichend großer Raum für den späteren Fundusdurchzug geschaffen werden.

Cave!:
Bei Nachweis von tubulären Kontraktionsstörungen des Ösophagus sollte auf eine Fundoplicatio nach Toupet oder Nissen verzichtet werden. Alternativ empfiehlt sich eine anteriore Hemifundoplicatio nach Dor oder die alleinige Gastropexie.

8. Short-Floppy-Nissen-Fundoplicatio

http://vimeo.com/111641782

156-11-neu

Zur Anlage der 360°-Fundoplicatio wird der mobilisierte Fundus mit einer stumpfen Fasszange retroösophageal nach rechts gezogen. Es wird eine kurze (< 2 cm) und lockere Manschette aus Fundushinter- und Vorderwand in Anlehnung an die Original-Nissen-Technik angelegt. Die Fixierung besteht aus 2 seromuskulären Einzelknopfnähten, deren Knoten wie bei der Hiatusplastik extrakorporal geknüpft und mittels Knotenschieber vor Ort platziert werden. Auch bei diesem Schritt wird nicht resorbierbares Nahtmaterial der Stärke 0 verwendet (hier: Ethibond®).

Man beachte:

  • Zur Positionierung der Manschette kann das „Shoeshine-Manöver“ hilfreich sein, bei dem der Fundus wie beim Polieren von Schuhen hinter dem Ösophagus locker hin- und hergezogen wird, um die richtige Lage und die Länge des mobilisierten Fundus zu überprüfen.
  • Der N. vagus posterior kommt innerhalb der Manschette zu liegen.
  • Die proximale Manschettennaht fasst die Kardiavorderwand seromuskulär mit. Sie gibt somit die Länge des intraabdominellen Ösophagussegments vor und verhindert ein Verrutschen der Fundusmanschette.
  • Wie im Filmbeispiel demonstriert, sollte das Mitfassen der Kardiavorderwand auf der rechten Seite der Kardia erfolgen und nicht über ihrer Vorderseite, da hier meist der N. vagus anterior verläuft.
  • Zur Sicherstellung einer lockeren Manschette sollte sich – nach Entfernung des Magenschlauchs – zwischen Manschette und Ösophagus problemlos eine 5-mm-Fasszange vorschieben lassen.

Bemerkung:
Da bei längerer GERD sehr oft keine völlig normale Ösophagusfunktion vorliegt, wird insbesondere bei nicht ausreichender Diagnostik eher eine 270°-Toupet-Manschette empfohlen. Wenn die Ösophagusfunktion normal ist, stellt die 360°-Vollmanschette nach Nissen unverändert eine gut belegte Technik dar.

9. Dichtigkeitskontrolle, Drainage

http://vimeo.com/111641494
156-12

Nach Einlegen einer linksseitigen subphrenischen Blake-Drainage erfolgt die Dichtigkeitskontrolle mittels intraoperativer Gastroskopie. Nach Ablassen des Pneumoperitoneums erfolgen eine Fasziennaht im Bereich der 10-mm-Trokarinzision sowie resorbierbare Intrakutannähte der Haut (auf die Demonstration im Videoclip wurde verzichtet).

Komplikationen
Prof. Dr. med. Markus Heiss
Krankenhaus Merheim

1. Prophylaxe und Management intraoperativer Komplikationen

Verletzung des linken Leberlappens mit Blutung

  • Versorgung durch Elektrokoagulation, Argon-Beamer, Aufbringen von Hämostyptika, Naht; ggf. Konversion

Verletzung der Milz mit Blutung

  • Versorgung wie bei Leberläsion, ggf. auch Splenektomie erforderlich; ggf. Konversion

Läsion von Ösophagus- und Magenwand

  • bei Verdacht:
    > Injektion einer Farbstofflösung über Magensonde
    > ermöglicht auch den Nachweis sehr kleiner Wandschäden mit Eröffnung des Lumens
    > je nach Defektgröße laparoskopische Übernähung bis hin zur Konversion mit offener Versorgung

Intraoperativer Pneumothorax

  • Ursache: Pleuraläsion während Mobilisation des unteren Ösophagus im Mediastinum, worüber CO2 in die Pleurahöhle eindringen kann
  • ist nur von Bedeutung bei kardiopulmonalen Problemen

Patient stabil:

  • Fortsetzen des Eingriffs ohne Thoraxdrainage
  • nach Ablassen des Pneumoperitoneums ist eine rasche Rückbildung des Pneumothorax zu erwarten

Patient instabil (= steigender Beatmungsdruck, schlechte Oxygenierung)

  • Reduktion des intraabdominellen Drucks, ggf. vollständiges Ablassen des CO2
  • falls Oxygenierung weiterhin schlecht: Thoraxdrainage und Fortsetzen des Eingriffs
  • Konversion zum offenen Verfahren nur selten notwendig

2. Prophylaxe und Management postoperativer Komplikationen

Persistierende Dysphagie

Unterschieden werden müssen die frühe temporäre Dysphagie, die durch operationsbedingte Schwellungen entsteht und nach wenigen Wochen spontan abklingt und die persistierende Dysphagie.

Ursachen:

  • inkorrekte Lage der Manschette
  • Manschette zu eng oder zu lang
  • propulsive Ösophagusstörung oder Dysregulation der Schluck-Peristaltikwelle

Therapie:

  • Bougierung (frühestens 4 Wochen nach Ersteingriff)
  • falls Bougierung erfolglos und Stenose gesichert: operative Revision
  • Dysphagien werden nach Anlage von Teilmanschetten weniger häufig beobachtet. Insbesondere sollten Vollmanschetten bei propulsiver Ösophagusstörung oder Dysregulation der Schluck-Peristaltikwelle vermieden werden.

Denervationssyndrom

Ursache:

  • Schädigung der Vagusinnervation

Folgen:

  • verzögerte Magenentleerung
  • Völlegefühl
  • Diarrhoe

Therapie:

  • medikamentöse Maßnahmen (z. B. Prokinetika)
  • im Einzelfall Pyloroplastik
  • nicht erfolgversprechend: operative Revision des N. vagus

Manschetteninsuffizienz oder -ruptur

Ursachen:

  • zu weite Manschette oder komplette Auflösung der Manschette (z. B. bei Verwendung von resorbierbarem Nahtmaterial bei Anlage der Fundusmanschette)

Folge:

  • postoperativ persistierender Reflux

Therapie:

  • operative Revision/Neuanlage, bei primärem MIC-Eingriff auch laparoskopisch möglich

Teleskopphänomen

Ursache:

  • insuffiziente Fixierung der Manschette am Magen bzw. Ösophagus führt zu einer sich umstülpenden Manschette und zur Verlagerung der Kardia nach oral; * Manschette umschlingt nun den Korpus

Folge:

  • Kombination aus Reflux aus dem sich bildenden Funduspouch und Dysphagie infolge der Funduseinschnürung durch die Manschette

Therapie:

  • operative Revision/Neuanlage, auch laparoskopisch möglich

Gas-bloat-Syndrom

Der Begriff „Gas bloat“ wird in der Literatur für eine Vielzahl von Post-Fundoplicatio-Symptomen benutzt, die auf eine gasbedingte Dehnung des Magens bei gleichzeitigem Unvermögen aufzustoßen zurückzuführen sein sollen. Dazu gehören u. a.:

  • Oberbauchbeschwerden
  • Völlegefühl
  • Rücken-, Brust- und Schulterschmerzen
  • Unvermögen zu erbrechen
  • Meteorismus

GERD-Patienten weisen nicht selten bereits präoperativ ein Gas-bloat-Syndrom auf, was auf häufiges Schlucken von Speichel zurückzuführen ist, mit dem die Patienten versuchen, die säurebedingtem GERD-Beschwerden zu kupieren. Da bei jedem Schluckakt 10 – 20 ml Luft mitgeschluckt werden, wird zwangsläufig eine gewisse Aerophagie betrieben, die nicht selten postoperativ beibehalten wird.

In Relation zu ihren präoperativen Refluxbeschwerden schätzen allerdings die meisten von einem postoperativen Gas-bloat betroffenen Patienten die dadurch empfundenen Beschwerden als eher gering ein und können sich gut damit arrangieren. Hilfreich ist der Verzicht auf kohlensäurehaltige Getränke und schwere Mahlzeiten, ggf. kann auch eine Bougierung Abhilfe schaffen. Die operative Reintervention beim Gas-bloat-Syndrom dürfte eine Rarität sein.
Nach Anlage von Teilmanschetten soll das Gas-bloat-Syndrom seltener auftreten.

Evidenz
Edith Leisten
Mattner-Klinik Köln

1. Zusammenfassung der Literatur

Antirefluxchirurgie – Netzaugmentation bei Hiatushernien

Die Versorgung von Hiatushernien im Rahmen der Antirefluxchirurgie durch eine primäre Hiatoplastik ist je nach Studie mit einer Rate von 10 bis 20 % Rezidivhernien behaftet (1, 2, 3, 4, 6, 10, 11, 15, 18, 19, 23 ), wodurch die Fundusmanschette nach kranial wandert und intrathorakal zu liegen kommt, was als „slipped-Nissen-Fundoplicatio“ bezeichnet wird.

Bereits 1993 wurde erstmals die Verwendung von Kunststoffnetzen zum Verschluss von Hiatushernien untersucht (12). Mit zunehmendem Einsatz von Netzen am Hiatus wurden in der Vergangenheit allerdings in Hinblick auf beobachtete Komplikationen immer häufiger Bedenken gegen die alloplastische Verstärkung geäußert (12, 17, 22). Andererseits nimmt die Zahl der Rezidivhernien nach Netzverstärkung am Hiatus ab (5).

Als Hauptprobleme bei der alloplastischen Verstärkung am Hiatus werden gesehen:

1. Vermehrt postoperative Dysphagien
Die Verwendung von Netzen am Hiatus führt unmittelbar postoperativ zu einer erhöhten Dysphagierate im Vergleich zur netzfreien Versorgung, wobei sich jedoch nach einem Jahr kein Unterschied mehr findet. Problematisch sind jedoch persistierende Stenosierungen durch Narbenbildung und Fibrosierung im periösophagealen Gewebe, da sie in der Regel nicht durch Bougierungen behoben werden können, sondern eine Resektion erforderlich machen (20, 21).

2. Netzperforation in Ösophagus und Magen
Die Netzperforation wird als die dramatischste Komplikation einer Hiatusaugmentation angesehen, von der erstmals 1998 berichtet wurde (17). Sie kann erst spät postoperativ auftreten, Fälle nach 7 oder 9 Jahren sind bekannt. Gelegentlich kann es gelingen, den Fremdkörper endoskopisch zu bergen, meist ist jedoch eine partielle Ösophagogastrektomie indiziert.

3. Infektrisiko
Die Implantation eines Fremdkörpers ist immer auch mit einem gewissen Infektrisiko verbunden. Mit 0,5 % der Fälle (5) ist die Häufigkeit zwar gering, im Allgemeinen jedoch folgenschwer, da sie einer operativen Revision der Kardiaregion bedarf.

4. Sekundärprobleme
Probleme können durch die Art und Weise auftreten, wie das Netz am Hiatus fixiert wird. Spiraltacker sind mit größter Vorsicht anzuwenden, da bereits mehrere Fälle von Perikardläsionen bekannt sind. Im Jahr 2000 wurde über eine Koronargefäßläsion mit letalem Ausgang berichtet (13). Alternativ zur Verwendung von Tackern wird die Fixation mittels Gewebekleber oder Naht empfohlen (16).

Netzmaterialien

Hinsichtlich der möglichen Komplikationen durch die Verwendung von Kunststoffnetzen am Hiatus geht der Trend zum Einsatz von resorbierbaren Netzmaterialien, von denen eine bessere Integration in den Gewebeverbund und eine geringere Fibrosierung und Adhäsionsbildung erwartet wird. Die ersten Ergebnisse zeigen weniger Stenosen und Erosionen als bei nicht-resorbierbaren Netzen, lassen jedoch eine Zunahme an Rezidiven im Vergleich zu nicht-resorbierbaren Netzen erkennen (5). Inwiefern besonders leichte, nicht-resorbierbare Netze hilfreich sind, deren Netzdesign und/oder Beschichtung eine Fremdkörperreaktion unterbinden soll, ist derzeit noch unklar (5, 7, 8, 9).

Im Jahr 2010 veröffentlichte die Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons, SAGES, die Ergebnisse einer Umfrage zur alloplastischen Versorgung von Hiatushernien (5). Die Ergebnisse zu rund 5.500 Hiatushernien, bei denen eine Netzverstärkung durchgeführt worden war, sehen wie folgt aus:

  • 77 % bzw. 23 % der Eingriffe erfolgen laparoskopisch bzw. offen
  • verwendete Netztypen: 28 % Biomaterial, 25 % PTFE (Polytetrafluorethylen), 21 % PP (Polypropylen)
  • Netzfixierung: 56 % Naht
  • Hernienrezidive: 3 % (überwiegend resorbierbare Netze)
  • Stenosen und Erosionen: 0,2 % bzw. 0,3 % (überwiegend nicht-resorbierbare Netze)

Die Studie kommt zu dem Schluss, das die alloplastische Versorgung von Hiatushernien bei vertretbarem Komplikationsrisiko geeignet ist, die Rezidivrate im Vergleich zur netzfreien Versorgung deutlich zu senken.

2. Aktuell laufende Studien zu diesem Thema

Laparoscopic Lightweight Mesh Repair of Large Hiatal Hernias

Laparoscopic Repair of Giant Hiatal Hernias With Nitinol-framed Lightweight Polytetrafluoroethylene Mesh

Long-term Outcome of Laparoscopic Hiatal Hernia Repair With or Without Alloderm Mesh at a University Hospital

3. Literatur zu diesem Thema

1: Davis SS Jr. Current controversies in paraesophageal hernia repair. Surg Clin North Am. 2008 Oct;88(5):959-78, Review.

2: Diaz S, Brunt LM, Klingensmith ME, Frisella PM, Soper NJ. Laparoscopic paraesophageal hernia repair, a challenging operation: medium-term outcome of 116 patients. J Gastrointest Surg. 2003 Jan;7(1):59-66; discussion 66-7.

3: Ellis FH Jr, Crozier RE, Shea JA. Paraesophageal hiatus hernia. Arch Surg. 1986 Apr;121(4):416-20.

4: Ferri LE, Feldman LS, Stanbridge D, Mayrand S, Stein L, Fried GM. Should laparoscopic paraesophageal hernia repair be abandoned in favor of the open approach? Surg Endosc. 2005 Jan;19(1):4-8. Epub 2004 Nov 11.

5: Frantzides CT, Carlson MA, Loizides S, Papafili A, Luu M, Roberts J, Zeni T, Frantzides A. Hiatal hernia repair with mesh: a survey of SAGES members. Surg Endosc. 2010 May;24(5):1017-24.

6: Hashemi M, Peters JH, DeMeester TR, Huprich JE, Quek M, Hagen JA, Crookes PF, Theisen J, DeMeester SR, Sillin LF, Bremner CG. Laparoscopic repair of large type III hiatal hernia: objective followup reveals high recurrence rate. J Am Coll
Surg. 2000 May;190(5):553-60;

7: Hazebroek EJ, Koak Y, Berry H, Leibman S, Smith GS. Critical evaluation of a novel DualMesh repair for large hiatal hernias. Surg Endosc. 2009 Jan;23(1):193-6.

8: Hazebroek EJ, Leibman S, Smith GS. Erosion of a composite PTFE/ePTFE mesh after hiatal hernia repair. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2009 Apr;19(2):175-7.

9: Hazebroek EJ, Ng A, Yong DH, Berry H, Leibman S, Smith GS. Evaluation of lightweight titanium-coated polypropylene mesh (TiMesh) for laparoscopic repair of large hiatal hernias. Surg Endosc. 2008 Nov;22(11):2428-32.

10: Hill LD, Tobias JA. Paraesophageal hernia. Arch Surg. 1968 May;96(5):735-44.

11: Jacobs M, Gomez E, Plasencia G, Lopez-Penalver C, Lujan H, Velarde D, Jessee T. Use of surgisis mesh in laparoscopic repair of hiatal hernias. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2007 Oct;17(5):365-8.

12: Jansen M, Otto J, Jansen PL, Anurov M, Titkova S, Willis S, Rosch R, Ottinger A, Schumpelick V. Mesh migration into the esophageal wall after mesh hiatoplasty:comparison of two alloplastic materials. Surg Endosc. 2007 Dec;21(12):2298-303.

13: Kemppainen E, Kiviluoto T. Fatal cardiac tamponade after emergency
tension-free repair of a large paraesophageal hernia. Surg Endosc. 2000
Jun;14(6):593. Epub 2000 May 8.

14: Kuster GG, Gilroy S. Laparoscopic technique for repair of paraesophageal hiatal hernias. J Laparoendosc Surg. 1993 Aug;3(4):331-8.

15: Nason KS, Luketich JD, Qureshi I, Keeley S, Trainor S, Awais O, Shende M, Landreneau RJ, Jobe BA, Pennathur A. Laparoscopic repair of giant paraesophageal hernia results in long-term patient satisfaction and a durable repair. J Gastrointest Surg. 2008 Dec;12(12):2066-75; discussion 2075-7.

16: Rieder E, Stoiber M, Scheikl V, Poglitsch M, Dal Borgo A, Prager G, Schima H. Mesh fixation in laparoscopic incisional hernia repair: glue fixation provides attachment strength similar to absorbable tacks but differs substantially in different meshes. J Am Coll Surg. 2011 Jan;212(1):80-6.

17: Schauer PR, Ikramuddin S, McLaughlin RH, Graham TO, Slivka A, Lee KK, Schraut WH, Luketich JD. Comparison of laparoscopic versus open repair of paraesophageal hernia. Am J Surg. 1998 Dec;176(6):659-65.

18: Smith GS, Isaacson JR, Draganic BD, Baladas HG, Falk GL. Symptomatic and radiological follow-up after para-esophageal hernia repair. Dis Esophagus. 2004;17(4):279-84.

19: Stirling MC, Orringer MB. Surgical treatment after the failed antireflux operation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1986 Oct;92(4):667-72.

20: Trus TL, Bax T, Richardson WS, Branum GD, Mauren SJ, Swanstrom LL, Hunter JG. Complications of laparoscopic paraesophageal hernia repair. J Gastrointest Surg. 1997 May-Jun;1(3):221-7; discussion 228.

21: van der Peet DL, Klinkenberg-Knol EC, Alonso Poza A, Sietses C, Eijsbouts QA, Cuesta MA. Laparoscopic treatment of large paraesophageal hernias: both excision of the sac and gastropexy are imperative for adequate surgical treatment. Surg Endosc. 2000 Nov;14(11):1015-8.

22: Varshney S, Kelly JJ, Branagan G, Somers SS, Kelly JM. Angelchik prosthesis revisited. World J Surg. 2002 Jan;26(1):129-33. Epub 2001 Nov 26.

23: Zaninotto G, Portale G, Costantini M, Rizzetto C, Guirroli E, Ceolin M, Salvador R, Rampado S, Prandin O, Ruol A, Ancona E. Long-term results (6-10 years) of laparoscopic fundoplication. J Gastrointest Surg. 2007 Sep;11(9):1138-45. Epub 2007 Jul 10.

4. Reviews

1: Antoniou SA, Koch OO, Antoniou GA, Pointner R, Granderath FA. Mesh-reinforced hiatal hernia repair: a review on the effect on postoperative dysphagia and recurrence. Langenbecks Arch Surg. 2012 Jan;397(1):19-27.

2: Antoniou SA, Antoniou GA, Koch OO, Pointner R, Granderath FA. Lower recurrence rates after mesh-reinforced versus simple hiatal hernia repair: a meta-analysis of randomized trials. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2012 Dec;22(6):498-502.

3: Antoniou SA, Pointner R, Granderath FA. Hiatal hernia repair with the use of biologic meshes: a literature review. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2011 Feb;21(1):1-9.

4: De Moor V, Zalcman M, Delhaye M, El Nakadi I. Complications of mesh repair in hiatal surgery: about 3 cases and review of the literature. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2012 Aug;22(4):e222-5.

5: Herbella FA, Patti MG, Del Grande JC. Hiatal mesh repair – current status. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2011 Apr;21(2):61-6.

5. Guidelines

Leitlinie der Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons ( SAGES), Stand 2010:

Guidelines for Surgical Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease

Die deutschen Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der Gastroösophagealen Refluxkrankheit werden derzeit überarbeitet (Stand 04/2014).

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