Anatomie

1. Einführung

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Gastro-ösophageale Refluxkrankheit(GERD) ist eine häufige gastrointestinale Erkrankung mit steigender Prävalenz weltweit.

Säuresuppression mit Protonenpumpenhemmern (PPIs) ist die Standardbehandlung, um Symptome und Komplikationen der GERD zu kontrollieren. Es wird jedoch geschätzt, dass bis zu 40 % der Patienten gar nicht oder nur zum Teil auf eine Behandlung mit PPI ansprechen. Diese unbefriedigende Situation ist der Tatsache geschuldet, dass die Säuresuppression nicht die zugrunde liegende Pathophysiologie, nämlich den dysfunktionalen unteren Ösophagussphinkter adressiert.

Die Fundoplicatio ist ein sicheres und effektives Verfahren für die GERD-Therapie, beinhaltet aber Nebeneffekte wie Dysphagie und die Unfähigkeit aufzustoßen oder zu erbrechen. Deshalb unterziehen sich nur eine Minorität der Refluxpatienten einer Operation, hier eher die mit einem klar identifizierbaren anatomischen Defekt wie einer große Hiatushernie.

Elektrostimulation wird zunehmend für verschiedene neuromuskuläre Erkrankungen genutzt und hat vor kurzem durch die Modulation des dysfunktionalen unteren Speiseröhrenschließmuskels Eingang als neue minimal-invasive Behandlungsoption für die gastroösophageale Reflux-Krankheit (GERD) gefunden.

2. Chirurgisch relevante Anatomie des Magens

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Der Magen ist – formal gesehen – eine Aussackung des Verdauungstraktes, die zwischen der Speiseröhre und dem Darm liegt und die Aufgabe hat, die Nahrung zu speichern und zu durchmischen. Dieses muskulöse Hohlorgan bildet sauren Magensaft (Schleim und HCl) und Enzyme, die einige Bestandteile der Nahrung vorverdauen, um dann den Speisebrei portionsweise in den Dünndarm weiterzuleiten.

Der Magen liegt meistens im linken und mittleren Oberbauch direkt unter dem Zwerchfell. Die Lage, Größe und Form des Magens ist von Mensch zu Mensch und je nach Alter, Füllungszustand und Körperlage sehr unterschiedlich. Der Magen ist bei mäßiger Füllung im Mittel 25-30 cm lang und hat ein Speichervermögen von 1,5 und im Extremfall sogar bis zu 2,5 Litern.

Der Magen ist durch Bänder, die unter anderem zur Leber und Milz ziehen, in der Bauchhöhle befestigt und stabilisiert. Er bildet mit seiner konvexen Seite die große Magenkrümmung (große Magenkurvatur/ Curvatura major) und mit der konkaven Seite die kleine Magenkrümmung (kleine Magenkurvatur/ Curvatura minor). Seine Vorderwand wird als Paries anterior, seine Hinterwand als Paries posterior bezeichnet.

Der Magen liegt intraperitoneal und zeigt dadurch einen Überzug aus Serosa, lediglich die dorsale Kardia ist frei von Serosa. Die embryonalen Mesogastrien gelangen durch die Magendrehung aus ihrer ehemals sagittalen Position in eine frontale: Das Omentum minus zieht von der kleinen Kurvatur zur Leberpforte, das Omentum majus breitet sich von der großen Kurvatur zum Querkolon, der Milz und dem Zwerchfell aus.

Man kann den Magen in verschiedene Abschnitte einteilen:

Mageneingang / Kardia / Ostium cardiacum
Der obere Magenmund ist ein Bereich von 1-2 cm wo die Speiseröhre in den Magen mündet. Hier befindet sich der scharfe Übergang von der Speiseröhrenschleimhaut zur Magenschleimhaut, die sich mit dem Endoskop meistens gut erkennen lässt.

Magengrund / Fundus gastricus
Oberhalb des Mageneingangs wölbt sich der Fundus nach oben, auch „Magenkuppel“ oder Fornix gastricus genannt. Der Fundus ist in der Regel mit Luft gefüllt, die beim Essen unwillkürlich verschluckt wird. Beim aufrecht stehenden Mensch bildet der Fundus den höchsten Punkt des Magens, sodass im Röntgenbild die gesammelte Luft als „Magenblase“ erkennbar wird. Gegenüber dem Mageneingang ist der Fundus durch eine scharfe Falte (Incisura cardialis) abgegrenzt.

Magenkörper / Corpus gastricum
Der Hauptteil des Magens wird vom Magenkörper gebildet. Hier liegen tiefe Schleimhautlängsfalten (Plicae gastricae), die vom Mageneingang bis zum Pylorus ziehen und die auch als „Magenstraße“ bezeichnet werden.

Pförtner / Pars pylorica
Dieser Abschnitt beginnt mit dem erweiterten Antrum pyloricum, gefolgt vom Pförtnerkanal (Canalis pyloricus) und endet mit dem eigentlichen Magenpförtner (Pylorus). Hier liegt der Magenschließmuskel (M. sphincter pylori), der von einer starken ringförmigen Muskelschicht gebildet wird und den unteren Magenmund (Ostium pyloricum) verschließt. Der Pylorus verschließt den Magenausgang und lässt periodisch etwas Nahrungsbrei (Chymus) in das nachfolgende Duodenum passieren.

3. Pathophysiologie der Refluxkrankheit

Eine gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) liegt vor, wenn durch Reflux von Mageninhalt in den Ösophagus ösophageale bzw. extraösophageale Manifestationen hervorgerufen werden und/oder die Lebensqualität durch die Symptome beeinträchtigt wird. Auch wenn die Pathogenese der GERD multifaktoriell ist, ist sie primär durch eine Insuffizienz der Antirefluxbarriere bedingt.

Antirefluxbarriere

Da im Abdomen ein höherer Druck herrscht als im Thorax und der Gradient beim Husten und durch das Valsalvamanöver weiter zunimmt, besteht physiologischerweise die Tendenz, Mageninhalt in Richtung Ösophagus zu bewegen, sodass eine gut funktionierende Barriere zur Verhinderung des Refluxes erforderlich ist. Wesentliche Voraussetzungen für eine suffiziente Antirefluxbarriere sind:

  • Funktion und Lage des unteren Ösophagussphinkters („UÖS“)
  • externe Kompression durch die Zwerchfellschenkel
  • spitzer His-Winkel zwischen distalem Ösophagus und proximalem Mangen
    phrenoösophageales Ligament

Aus pathophysiologischer Sicht können 3 grundsätzliche Formen einer insuffizienten Antirefluxbarriere unterschieden werden, die jede für sich alleine oder aber in Kombination miteinander vorkommen können:

  • transiente Sphinkterrelaxation
  • permanent erniedrigter Sphinkterdruck
  • veränderte Anatomie (z. B. Hiatushernie)

Während bei Patienten mit milder Refluxkrankheit die transienten Sphinkterrelaxationen dominieren, sind schwere Formen der GERD häufig mit einer Hiatushernie und/oder einem dauerhaft herabgesetzten Sphinkterdruck assoziiert.

Transiente Relaxation des UÖS

Bei Gesunden und Refluxpatienten mit normalem Ruhedruck des UÖS (> 10 mm Hg) können Refluxepisoden auftreten, die auf transiente, schluckunabhängige Relaxationen des UÖS zurückzuführen sind. Im Gegensatz zu schluckinduzierten Relaxationen sind die transienten Erschlaffungen nicht von einer peristaltischen Ösophagusaktivität begleitet und halten auch länger an. Was Refluxpatienten von Gesunden mit transienten Relaxationen unterscheidet, ist nicht die Häufigkeit der Relaxationen, sondern der Reflux von Magensäure. Bei Gesunden führen transiente Relaxationen eher selten zum Säurereflux, vielmehr steht bei ihnen der Gasreflux im Vordergrund („Aufstoßen“). Auslöser für transiente Relaxationen können u. a. vagovagale Reflexe sein, die durch eine Distension des proximalen Magens ausgelöst werden.

Sphinkterapparat und Hiatushernie

Der UÖS ist ein 3 – 4 cm langes, tonisch kontrahiertes Segment glatter Muskulatur, dessen Druck normalerweise 10 – 30 mm Hg beträgt. Seine muskuläre Kontraktion erfolgt kalziumabhängig, die nervale Regulation cholinerg. Übersteigt der intraabdominelle Druck den Sphinkterdruck – insbesondere bei abruptem Anstieg z. B. durch Husten – oder ist der Sphinkterdruck sehr niedrig (0 – 4 mm Hg), tritt ein Reflux von Mageninhalt in den unteren Ösophagus auf. Neben dem UÖS spielen bei einer intraabdominellen Druckerhöhung auch die ca. 2 cm langen Zwerchfellschenkel eine wichtige Rolle als „externe“ Sphinkter.

Disponierend für eine Refluxerkrankung ist die axiale Hiatushernie, bei der es durch verschiedene pathophysiologische Mechanismen zum Säurereflux in den unteren Ösophagus kommt. Durch die Verlagerung des UÖS entwickelt sich eine anatomische Trennung von internem und externem Sphinkterapparat, was einen Verlust der Sphinkterwirkung der Zwerchschenkel zur Folge hat. Darüber hinaus führt die Hernie zu Störungen der UÖS-Funktion mit Abnahme des basalen Drucks und Zunahme transienter Relaxationsepisoden. Der Säurereflux in den unteren Ösophagus wird zudem durch schluckinduzierte Sphinktererschlaffungen begünstigt, die bei Refluxpatienten ohne Hernie und bei Gesunden praktisch nie beobachtet werden.

Säure, Pepsin und Gallensäuren

Bei der Auslösung von Symptomen und Läsionen im Ösophagus spielen Säure und Pepsin eine zentrale Rolle. Bei Patienten mit GERD ist das Volumen der Säuresekretion meist normal, jedoch gelangen Säure und Pepsin über die insuffiziente Antirefluxbarriere in den säureempfindlichen Ösophagus. Die Relevanz der Säure wird durch die Wirksamkeit von Protonenpumpenhemmer in der GERD-Therapie und durch die Korrelation der Säureexposition des Ösophagus mit dem Ausmaß erosiver Schäden unterstrichen. Der schädigende Effekt von Säure und Pepsin kann durch Gallensäuren potenziert werden (duodenogastroösophagealer Reflux, DGÖR). So führen bei saurem pH-Wert konjugierte Gallensäuren zu Erosionen und bei alkalischem pH unkonjugierte Gallensäuren zu einer erhöhten Permeabilität der Ösophagusmukosa.

Perioperatives Management
Dr. Henning G. Schulz
Chefarzt der Allgemein- und Viszeralchirurgie
Evangelisches Krankenhaus Castrop-Rauxel

1. Indikationen

Die Therapie der Refluxkrankheit ist primär konservativ-medikamentös (Protonenpumpenhemmer, PPI).

Therapieziele bei GERD sind:

  • Symptomfreiheit oder zumindest zufriedenstellende Symptomkontrolle
  • Normalisierung von Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit
  • Remission einer ggf. vorhandenen Refluxösophagitis
  • langfristige Remissionserhaltung (Symptome, Läsionen)
  • Prävention von Komplikationen

Die Indikation zur operativen Antirefluxtherapie wird gestellt bei:

  • langjähriger Refluxsymptomatik mit Unverträglichkeit von Protonenpumpeninhibitoren oder Patientenwunsch
  • Volumenreflux (z. B. Massenreflux von Mageninhalt in aufrechter Körperposition, beim Bücken oder auch im Schlaf, ggf. mit Aspiration)
  • extraösophageale GERD-Symptome (Refluxhusten, – pharyngitis, -asthma), die nicht vollständig durch PPIkontrolliert werden können oder Unverträglichkeit von PPI.
  • persistierende Symptome trotz adäquater PPI-Dosierung und eindeutig nachgewiesener Refluxerkrankung (z. B. durch PPI-Resistenz oder beschleunigtem PPI-Metabolismus)

EndoStim® ist eine weniger invasive, alternative Operationsmethode im Vergleich mit der Fundoplicatio. Dabei wird ein Schrittmachersystem implantiert, der den unteren Oesophgaussphinkter stärken soll.

weitere Indikationen für eine EndoStim®-Therapie sind insbesondere

  • Therapieresistente GERD-Patienten, die die traditionelle Anti-Reflux-Chirurgie wegen ihrer potentiellen Nebenwirkungen ablehnen

oder bei Kontraindikationen für eine Fundoplicatio wie

  • frühere “sleeve gastrectomie” i.R. der Adipositaschirurgie
  • Störung der Ösophagusmotilität

Vorteil gegenüber der Standardoperation ist, dass die Anatomie von Magen und Oesophagus kaum verändert wird. Dadurch sinkt die Gefahr von Nebenwirkungen wie Schluckbeschwerden und Blähungen. Außerdem ist das Verfahren prinzipiell reversibel. Bei auftretenden Problemen kann das Gerät abgeschaltet oder entfernt werden.

2. Kontraindikationen

Kontraindikationen gegen eine EndoStim® Stimulations-Therapie bestehen nicht, sofern mittels einer subtilen präoperativen Diagnostik die korrekte Diagnose einer Refluxerkrankung gestellt worden ist.

Ausschlusskriterien unterscheiden sich wenig von der konventionellen Antireflux-Chirurgie und sind:

  • Motilitätsstörungen des Ösophagus ohne Reflux (z. B. Achalasie)
  • sekundärem Reflux, z. B. durch Magenentleerungsstörungen
  • Ösophagitiden anderer Genese (infektiös, medikamentös-toxisch)
  • extraösophageale Erkrankungen mit refluxähnlicher Symptomatik, z. B. KHK

3. Diagnostik

Für die Diagnose „GERD“ existiert kein diagnostischer Goldstandard, weshalb die Diagnostik in erster Linie Symptom-orientiert erfolgen soll. Auch wenn die diagnostischen Schritte von Klinik zu Klinik variieren, werden vor operativen Maßnahmen objektivierbare morphologische und funktionelle Untersuchungen gefordert insbesondere zur Dokumentation der Indikation.

1. Anamnese

Untere Refluxsymptome

  • Sodbrennen
  • Aufstoßen (sauer, nicht sauer)
  • retrosternale Schmerzen
  • Dysphagie
  • Odynophagie (Schmerzen beim Schlucken, selten)

Obere Refluxsymptome

  • Brennen im Rachen
  • Regurgitation
  • Reizhusten/morgendliches Räuspern
  • belegte Stimme, Heiserkeit
  • Asthmaanfälle

Auslösung bzw. Verstärkung der Symptome durch: Nahrungsaufnahme, längere Nüchternheitsphase, süße Speisen, Alkohol, gebückte Körperposition und Liegen. Die Symptome können episodisch, intermittierend oder dauerhaft auftreten. Spontanremissionen sind möglich, dauerhaft aber eher unwahrscheinlich.

Art, Intensität und Häufigkeit von Refluxbeschwerden lassen keinen Rückschluss auf den Schweregrad der Refluxerkrankung bzw. das Ausmaß ösophagealer Läsionen zu.

Sodbrennen ist das sensitivste Symptom der Refluxkrankheit. Ist es Hauptsymptom, liegt mit einer Wahrscheinlichkeit von > 75 % ein Reflux vor. Spielt das Sodbrennen eine eher untergeordnete Rolle und stehen andere Symptome im Vordergrund, sind andere Erkrankungen wahrscheinlicher (z. B. funktionelle Dyspepsie oder Ulkus). Fehlendes Sodbrennen schließt eine Refluxerkrankung jedoch nicht aus. Dysphagie, retrosternale Beschwerden und respiratorische Symptome können das Beschwerdebild bei der Refluxerkrankung dominieren, sind aber dennoch unspezifisch.

Im Rahmen der Anamneseerhebung sollte auch die bisherige konservativ-medikamentöse Behandlung eruiert und ggf. vorhandene Vorbefunde gesichtet werden.

2. PPI-Test

Das vollständige oder weitgehende Ansprechen auf eine PPI-Gabe spricht für das Vorliegen einer Refluxerkrankung oder anders ausgedrückt: Bei Versagen einer hoch dosierten PPI-Therapie ist das Vorliegen einer GERD eher unwahrscheinlich.

Sinnvoll ist der PPI-Test allerdings nur bei Symptomen, die bereits auf eine Refluxerkrankung hinweisen, die Endoskopie gleichzeitig jedoch unauffällig ist. Der PPI-Test sollte mit der zwei- bis dreifachen zur Refluxbehandlung empfohlenen Standarddosierung über mindestens 2 Wochen durchgeführt werden, da Refluxepisoden auch ohne Therapie von Tag zu Tag variieren bzw. nur intermittierend auftreten können.

3. Endoskopie

Der Stellenwert einer Ösophagogastroduodenoskopie im Rahmen der Refluxdiagnostik ist unbestritten und vor einer operativem Maßnahme obligat. Sie ermöglicht:

  • Diagnose einer Refluxösophagitis und Erfassung ihres Schweregrades (auch als Verlaufskontrolle bei Therapie der Ösophagitis)
  • Diagnose einer Hiatushernie
  • Erfassung von Komplikationen (Striktur, Ulkus)
  • Malignomausschluss

Eine frühzeitige Endoskopie ist indiziert bei ungewöhnlich stark ausgeprägten Beschwerden und Alarmsymptomen wie Anämie, Dysphagie und Gewichtsverlust. Die Gewinnung einer Histologie ist bei allen makroskopischen Auffälligkeiten obligat.

4. 24-Stunden-Ösophagus-pH-Metrie

Die 24-Stunden-Ösophagus-pH-Metrie ist der Goldstandard für die Objektivierung des gastroösophagealen Refluxes. Erfasst werden die zirkadiane Rhythmik von Refluxepisoden, körperliche Aktivitäten, Nahrungsaufnahme und Körperpositionen. Eine Symptomkorrelation zu den registrierten Refluxepisoden ist möglich durch die Dokumentation der Beschwerden durch den Patienten selbst, wodurch die Sensitivität der pH-Metrie erhöht wird. Die Diagnose einer Refluxösophagitis lässt sich nicht aus dem Ergebnis der pH-Metrie ableiten, hierzu ist eine Endoskopie erforderlich.

Eine 24-Stunden-pH-Metrie ist indiziert bei:

  • präoperativ zur Dokumentation der OP-Indikation
  • Persistenz der Refluxbeschwerden unter adäquater PPI-Medikation
  • bei endoskopisch unauffälligen „NERD“-Patienten (= Non Erosive Reflux Disease)
  • erneuter Refluxsymptomatik nach Antirefluxchirurgie

Bei der pH-Metrie muss beachtet werden, dass bei bis zu 25 % der Patienten mit Refluxösophagitis und rund 30 % der NERD-Patienten normale Werte ermittelt werden, was darauf zurückzuführen ist, dass auch bei eindeutiger Refluxerkrankung die Refluxmenge von Tag zu Tag variieren kann.

5. Ösophagusmanometrie

Mit der Ösophagusmanometrie lassen sich die Kompetenz des UÖS (Ruhedruck, Länge) und die tubuläre Motilität des Ösophagus sicher erfassen. Kontraktionsamplituden des tubulären Ösophagus unter 30 mm Hg gelten als hypomobil und ein Ruhedruck des UÖS kleiner als 5 mm Hg als erniedrigt.

Bei der Primärdiagnostik der GERD spielt die Manometrie keine Rolle, kann jedoch in Einzelfällen zur Abgrenzung anderer Motilitätsstörungen des Ösophagus sinnvoll sein (z. B. Achalasie).
Unbedingt zu empfehlen ist sie im Rahmen der präoperativen Evaluation und Dokumentation in Hinblick auf die Auswahl des Operationsverfahrens. Bei Nachweis von tubulären Kontraktionsstörungen des Ösophagus sollte auf eine Fundoplicatio nach Toupet oder Nissen verzichtet werden.

6. Röntgen/Bariumbreischluck

Mittels Bariumbrei kann bei der radiologischen Refluxdokumentation durch Provokationsmanöver (Kopftief- und Bauchlage, Valsalvamanöver) versucht werden, einen Reflux zu erzeugen. Ein alleiniger „Bariumbreischluck“ ist jedoch aus folgenden Gründen nicht zur Diagnosestellung einer GERD geeignet:

  • Reflux ist physiologisch, sodass sich aus der radiologischen Darstellung kein Krankheitswert ableiten lässt.
  • Reflux tritt intermittierend auf und kann nur durch langzeitige Messung sicher ermittelt werden, nicht durch eine radiologische Momentaufnahme.

Allerdings ist der Bariumbreischluck nach wie vor der Goldstandard zum Nachweis einer axialen Hiatushernie und ermöglicht die Differenzierung verschiedener Hernientypen. Viele Operateure empfinden den Breischluck zudem als hilfreich, um die Anatomie des gastroösophagealen Übergangs vor einer geplanten Operation zu visualisieren.

Merke:

Vor einer Antirefluxchirurgie sollte stets eine Endoskopie erfolgen. Vor einer Indikationsstellung zur OP sind Funktionsuntersuchungen wie pH-Metrie und Manometrie anzuraten, insbesondere zur Befunddokumentation. Liegt eine Hiatushernie vor, kann deren Ausmaß sehr gut mittels eines Bariumbreischlucks dargestellt werden.

4. Spezielle Vorbereitung

  • Single-Shot Antibiotikum i.v. perioperativ (wegen Verwendung von Fremdmaterial)
  • leichtes Abführmittel am Vortag

5. Aufklärung

Allgemeine Risiken

  • Blutung
  • Nachblutung
  • Notwendigkeit von Transfusionen mit entsprechenden Transfusionsrisiken
  • Thromboembolie
  • Wundinfektion
  • Abszess
  • Verletzung von Nachbarorganen/-strukturen (hier: Ösophagus, Magen, Leber, Milz)

Spezielle Risiken

  • postoperative Dysphagie
  • intraoperativer Pneumothorax, ggf. Thoraxdrainage
  • Perikardläsion
  • Denervationssyndrom durch Schädigung des vorderen oder hinteren Vagusastes (Folge: Magenentleerungsstörung, Diarrhoen)
  • ausbleibender Erfolg (trotz korrekter Indikationsstellung und OP-Technik)

6. Anästhesie

Intubationsnarkose bei Kapnoperitoneum

7. Lagerung

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  • Rückenlagerung
  • Anlagerung beider Arme

8. OP-Setup

  • Operateur: links vom Patienten
  • Assistent: rechts vom Patienten gegenüber dem Operateur
  • Instrumentierende Pflegekraft: links neben dem Operateur
  • 2 Monitore rechts und links in Höhe der Patientenschultern

9. Spezielle Instrumentarien und Haltesysteme

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Grundausstattung MIC:

  • CO₂-Insufflator, Kamera, Monitor, Lichtquelle, Hochfrequenzkoagulation

Instrumente:

  • 5mm  30°-Optik
  • ein 12mm und drei bis vier 5mm Trokare
  • laparoskopischer Nadelhalter
  • atraumatische 5mmFasszange, 5mm Overholt-Klemme
  • 5mm Spülung und Saugung optional
  • Ultraschalldissektor

Elektrostimulation:

EndoStim® besteht aus 3 Komponenten:

  • Implantierbarer Impulsgenerator, der elektrische Impulse der Stärke 5–8 mA mit einer Frequenz von 20 Hz aussendet.
  • Implantierbare Elektroden mit bipolarer Leitung
  • Externes Programmiergerät, das die Stimulationsparameter modifiziert und die Therapiestatistik aufzeichnet.

10. Postoperative Behandlung

Postoperative Analgesie:

Medizinische Nachbehandlung:

  • Die Therapie wird 6-12 h nach der Implantation eingeleitet.
  • Entlassung am 1. postoperativen Tag
  • PPIs sollten in der Anfangsphase weitergegeben werden und im weiteren Verlauf schrittweise reduziert und abgesetzt werden (96 % der Pat. sind nach 12 Monaten PPI frei).
  • Entfernung des Hautnahtmaterials um den 10. postoperativen Tag sofern nicht resorbierbar

Thromboseprophylaxe:

  • Bei fehlenden Kontraindikationen sollte aufgrund des mittleren Thrombembolierisikos (operativer Eingriff > 30min Dauer) neben physikalischen Maßnahmen niedermolekulares Heparin in prophylaktischer ggf. in gewichts- oder dispositionsrisikoadaptierter Dosierung bis zum Erreichen der vollen Mobilisation verabreicht werden. Zu beachten: Nierenfunktion, HIT II (Anamnese, Thrombozytenkontrolle).
  • Folgen Sie hier dem Link zur aktuellen Leitlinie Prophylaxe der venösen Thromboembolie.

Mobilisation:

  • sofortige Mobilisation, am OP-Tag aufstehen

Krankengymnastik:

nicht erforderlich

Kostaufbau:

  • in der Anfangsphase der Therapie “Post-Fundoplicatio Diät”

Stuhlregulierung:

  • gegebenenfalls orale Laxantien zur Vermeidung der postoperativen Darmatonie

Arbeitsunfähigkeit:

  • individuell, je nach ausgeübtem Beruf zwischen 2 und 4 Wochen
Durchführung
Dr. Henning G. Schulz
Chefarzt der Allgemein- und Viszeralchirurgie
Evangelisches Krankenhaus Castrop-Rauxel

1. Einbringen der Trokare und Exploration des gastroösophagealen Übergangs

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Nach kurzer Inzision im lateralen Mittelbauch links erfolgt durch einen 12mm-Einmaltrokar mit Optikfunktion der Zugang zum Abdomen unter Sichtkontrolle.
Anschließend werden drei 5mm-Trokare bogenförmigförmig oberhalb der Nabelebene in den Ober- bzw Mittelbauch eingebracht. Ein weiterer 5mm-Trokar (wie im Beispiel) kann optional hoch epigastrisch platziert werden.

Mit einem fächerförmigen Retraktor wird der linke Leberlappen hochgehalten und so der gastroösophageale Übergang zugänglich gemacht.

2. Dissektion der Zwerchfellschenkel mit Freilegen des distalen Ösophagus

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Die Präparationsphase beginnt mit der Inzision des Omentum minus im Bereich der Pars flaccida bis an den freien Rand des rechten Zwerchfellschenkels. Es erfolgt die Dissektion des rechten Zwerchfellschenkels, wobei der gastroösophageale Übergang unter Schonung des hinteren Vagusastes freipräpariert wird. Die Präparation des Ösophagus geht entlang der vorderen Kommissur auf die linke Seite über. Hierbei wird dann auch der linke Zwerchfellschenkel dargestellt.

Bemerkung:
Ein rechteckiger Längsbereich des vorderen rechten distalen Ösophagus von etwa 3 × 1 cm wird benötigt, auf der die Elektroden implantiert werden. Wird auf eine Hiatusplastik verzichtet sollte nur eine minimale Dissektion der phreno-ösophagealen Anhaftung erfolgen, im anderen Fall erfolgt die transhiatale Mobilisation des distalen Ösophagus.

3. Einbringen der Sonde mit Elektroden

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Die sich gabelnde Leitung trägt jeweils am Ende eine kleine Nadelelektrode, die wiederum mit je einem Nylonfaden und einer Nadel (Schi-Nadel) verbunden ist.
Die gesamte Konstruktion wird nun durch den 12mm-Trokar in die Bauchhöhle eingebracht.

4. Transmurale Verankerung der 1.Elektrode

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Die Implantation der Elektrode erfolgt durch einen längsgerichteten Stich in die Speiseröhrenwand, wobei durch subtilen Zug am Faden die Elektrode in den Stichkanal eingebracht wird. Anschließend wird die Elektrode im Bereich des Nylonfadens mit 2 Clips gesichert.

Tipp:
Es empfiehlt sich, zu diesem Zeitpunkt (während des Stechens der Elektroden) eine intraoperative Gastroskopie durchzuführen. Zum einen kann die Höhe der Z-Linie (gaströsophagealer Übergang) dadurch exakt lokalisiert werden, zum anderen kann während der Endoskopie kontrolliert werden, ob die Elektroden nicht versehentlich durch die Mukosa (intraluminal) gestochen wurden.

Bemerkung:
Zur Schonung des vorderen Vagusnervs erfolgt die Elektodenplatzierung auf die vordere rechte Seite des distalen Ösophagus.

5. Fixierung der Elektrode

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Als nächstes wird das proximale Ende der Elektrode mit einem “Butterfly” an der Speiseröhrenwand durch 2 Nähte fixiert.

6. Transmurale Verankerung der 2.Elektrode

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Mit einem Mindestabstand von 10 mm zur ersten Elektrode wird nun die zweite in der gleichen Technik implantiert. Danach wird die zu lockere Clip-Fixierung des 1. Elektrode korrigiert und der 2. Butterfly an die Speiseröhrenwand genäht.

7. Hiatusplastik

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Fortsetzen der phreno-ösophagealen Dissektion posterior bis beide Zwerchfellschenkel ausreichend gut dargestellt sind.
Nun wird der Hiatus sowohl posterior als auch anterior durch je eine Naht eingeengt.

Bemerkung:
Größeren hiatale Defekten (ca. 3cm) werden durch Naht repariert.

8. Endoskopische Kontrolle

Eine endokopische Kontrolle wird durchgeführt, um die Elektrodenposition zu überprüfen und sicher zu stellen, dass keine Perforation mit dem Draht eingetreten ist.

Bemerkung:
Ausnahmsweise erfolgt erst zu diesem Zeitpunkt nach Platzierung der Elektroden die endoskopische Kontrolle. Dieses Vorgehen ist nur erfahrenen Anwendern und auf keinen Fall routinemäßig zu empfehlen.

9. Konnektion der Sonde an das Schrittmacheraggregat und Probemessung

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Die Elektrodenkabel werden mit einer Fasszange durch den Kanal des linksseitigen 5mm-Trokars vor die Bauchdecke gezogen und nach gründlicher Reinigung an das Schrittmacheraggregat konnektiert. Das System wird intraoperativ getestet und programmiert.

Bemerkung:
6-12 Stunden nach der Operation wird das System angeschaltet. Der Generator beginnt über die 2 Elektroden, den Ösophagussphinkter elektrisch zu stimulieren, indem schwache elektrische Impulse an die beiden Elektroden in der Ösophagusmuskulatur gesendet werden.
Ohne anatomische Veränderungen unterstützen die Impulse die Barrierefunktion des unteren Ösophagussphinkter und reduzieren Reflux und Refluxsymptome. Normalerweise spüren die Patienten die Stimulation nicht.
Der Stimulator lässt sich dann drahtlos von außen so programmieren, dass er in regelmäßigen Abständen elektrische Impulse auslöst. Üblich sind 8 bis 12 Behandlungen jeweils über 30 Minuten pro Tag. Allerdings sollte die Programmierung den individuelen Bedürfnissen des Patienten angepasst werden, z.B. Auslösung der Impulse nur nachts bei nächtlichem Sodbrennen.

10. Platzierung des Aggregats in einer subkutanen Tasche

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Im Bereich der Sondendurchtrittsstelle war schon vorher die Trokarinzision soweit quer verlängert worden, dass jetzt eine ausreichend große subkutane Tasche durch stumpfes Präparieren gebildet werden kann. Dort wird in der Regel die Steuerungseinheit eingepflanzt. Das Sondenkabel wird nun in die Bauchhöhle zurückgezogen und entlang der linken Bauchwand platziert.

11. Omentumdeckung

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Zuletzt werden die Elektroden mit einer Omentumplastik abgedeckt. Das erfolgt mit einer fortlaufenden Naht, wobei das Omentum zunächst an die vordere Kommissur des Hiatus und dann an das vorher inzidierte Omentum minus genäht wird.

Bemerkung:
Die Omentumplastik reduziert nach der Erkenntnis des Autors die Verwachsungstendenz zwischen der Leberrückfläche (linker Leberlappen) und der Ventralfläche des gastroösophagealen Übergangs. Dies zeigen Erfahrungen aus multiplen Re-Eingriffen bei anderen vorangegangenen Antirefluxprozeduren über viele Jahre.

Da nie ausgeschlossen ist, dass nach Antirefluxoperationen noch einmal zu einem späteren Zeitpunkt operativ revidiert werden muss, können die Bedingungen für einen eventuellen Re-Eingriff durch die Omentumplastik optimiert werden.

Das Anlegen der Omentumplastik ist aber keinesfalls als zwingend notwendig anzusehen, es handelt sich um eine fakultative Maßnahme.

Komplikationen
Dr. Henning G. Schulz
Chefarzt der Allgemein- und Viszeralchirurgie
Evangelisches Krankenhaus Castrop-Rauxel

1. Intraoperative Komplikationen

Verletzung des linken Leberlappens mit Blutung

  • Versorgung durch Elektrokoagulation, Argon-Beamer, Aufbringen von Hämostyptika, Naht; ggf. Konversion

Perforation der Ösophaguswand

  • bei Verdacht:
    > Injektion einer Farbstofflösung über Magensonde
    > ermöglicht auch den Nachweis sehr kleiner Wandschäden mit Eröffnung des Lumens
    > je nach Defektgröße laparoskopische Übernähung bis hin zur Konversion mit offener Versorgung

Intraoperativer Pneumothorax

  • Ursache: Pleuraläsion während Mobilisation des unteren Ösophagus im Mediastinum, worüber CO2 in die Pleurahöhle eindringen kann
  • ist nur von Bedeutung bei kardiopulmonalen Problemen

Patient stabil:

  • Fortsetzen des Eingriffs ohne Thoraxdrainage
  • nach Ablassen des Pneumoperitoneums ist eine rasche Rückbildung des Pneumothorax zu erwarten

Patient instabil (= steigender Beatmungsdruck, schlechte Oxygenierung)

  • Reduktion des intraabdominellen Drucks, ggf. vollständiges Ablassen des CO2
  • falls Oxygenierung weiterhin schlecht: Thoraxdrainage und Fortsetzen des Eingriffs
  • Konversion zum offenen Verfahren nur selten notwendig

2. Postoperative Komplikationen

  • Dysphagie, prinzipiell durch Reduktion der Stimulationsstärke oder Ausschalten des Gerätes behebbar.
  • Denervationssyndrom durch Schädigung des vorderen oder hinteren Vagusastes (Folge: Magenentleerungsstörung, Diarrhoen)
  • ausbleibender Erfolg
  • Schmerzen an der Implantationsstelle
  • Irritationen durch die Stimulation
  • Frühinfekte: innerhalb der ersten 2 Wochen postoperativ auftretende Infekte, die auf eine intraoperative Kontamination zurückzuführen sind, klinisch als Wundheilungsstörungen, protrahiert sezernierende Wunden oder infizierte Hämatome mit Rötung und Schwellung erkennbar.
  • Spätinfekte i.R. einer bakteriellen Abdominalerkrankung oder hämatogen
  • Drucknekrosen über dem Aggregat oder der Sonde
  • Trokarhernie
Evidenz

Das EndoStim-System ist CE-gekennzeichnet und seit 2013 in Deutschland im klinischen Einsatz.

Die Evaluation erfolgte in einer sechsmonatigen Pilotstudie1. 24 GERD-Patienten mit Restsymptomen trotz täglicher PPI-Einnahme, pathologischer pH-Metrie und gesicherter Ösophagitis nahmen daran teil. Die EndoStim-Therapie besserte den endoskopischen Befund und die ph-Metrie signifikant. Der prozentuale Zeitanteil mit einem pH < 4 sank von 10,1 % auf 5,1 % in 24 Stunden. Zudem stieg der Sphinkterdruck deutlich an und am Ende der Studie waren 91 % der Probanden ohne PPI. Nach weiteren sechs Monate betrug der Zeitanteil mit einem pH < 4 3,3 % und 96 % der Patienten kamen ohne PPI aus2. Die Stimulation führte nicht zu unerwarteten Komplikationen. Eine internationale Multicenterstudie bestätigte diese Ergebnisse3. Darin senkte der Schrittmacher die prozentuale pH-Zeit nach einem halben Jahr von 11,3 % auf 2,6 % und 92 % der Teilnehmer nahmen keine PPI mehr ein.

Auch die drei Jahre nach der ersten Implantation veröffentlichten Langzeitergebnisse von 21 Patienten untermauern die Resultate4. Der Zeitraum mit pH Werten < 4 ging von 10,1 % auf 4,1 % zurück. Und die krankheitsbezogene Lebensqualität besserte sich – auch im Vergleich mit PPI –über zwei Jahre signifikant. Nur vier Teilnehmer nahmen weiterhin PPI. Unerwartete implantat- /stimulationsbedingte Komplikationen oder postoperative Dysphagien traten nicht auf. Schließlich zeigte die Interimsanalyse einer internationalen Multicenter-Studie ebenfalls, dass sich sechs Monate nach der Implantation von EndoStim der Score der GERD-bezogenen Lebensqualität bei den 17 Teilnehmern signifikant gebessert hatte5. 88% der Patienten brauchten keine PPI mehr. Auch hier bot das Verfahren hohe Sicherheit und es gab keine stimulationsbedingten gastrointestinalen Nebenwirkungen.

Weltweit erfolgte die Versorgung mit EndoStim bis heute bei mehr als 160 Patienten, in Deutschland wurde es inzwischen bei rund 60 Patienten implantiert.

1. Leonardo Rodríguez et al., Surg Endosc 2013; 27: 1083-1092

2. Leonardo Rodrígez et al., Endoscopy 2013; 45: 595-604

3. Peter D. Siersema et al., UEGW 2013 (Abstract)

4. Rodriguez L et al., Am J Gastroenterol 2013; 108: S.27 Abstract 81;

5. Siersema P et al., Am J Gastroenterol 2013; 108: S. 28 Abstract 82

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