Nekrosektomie und geschlossene Dauerspülung bei infizierter hämorrhagisch-nekrotisierender Pankreatitis

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  • Die akute Pankreatitis

    Inzidenz/Ätiologie

    Für das Erstereignis einer akuten Pankreatitis zeigt sich in Westeuropa eine Inzidenz von ca. 30 Fällen pro 100000 Einwohner und Jahr.

    75–80% aller Fälle im westlichen Kulturkreis sind biliär oder alkoholtoxisch verursacht, 10% idiopathisch.

    10% zeigen seltene Ursachen wie Hyperkalzämie, Hypertriglyceridämie, Tumor (zystisch), Pankreas divisum, Dysfunktion des Sphinkter Oddi oder sind medikamentös oder hereditär bedingt.

    Klinik

    Die akute Pankreatitis ist durch abdominelle Schmerzen gekennzeichnet, die mit einer Amylase- und/oder Lipaseerhöhung auf mindestens das 3-Fache der Norm einhergehen.

    Der Verlauf der akuten Pankreatitis variiert von einer milden selbstlimitierenden (80 %) bis hin zu einer schweren nekrotisierenden Form (20 %). 

    Die klinisch schwere Verlaufsform ist mit einem Gewebeuntergang der Bauchspeicheldrüse assoziiert, zeigt eine hohe Organkomplikationsrate und hohe Letalität. Folgeschäden am Pankreas bei Überleben sind regelhaft zu erwarten.

    Die klinisch schwerste Verlaufsform zeigt frühe systemische Organkomplikationen mit SIRS, Sepsis, Multiorganversagen und eine sehr hohe Letalität.

    Da auch bei schweren akuten Pankreatitiden klinisch sehr unterschiedliche Verläufe zu beobachten sind, werden in der neuen Atlanta-Klassifikation Patient¡¡en mit Rückbildung einer schweren Symptomatik innerhalb der ersten Woche in einer intermediären Gruppe zusammengefasst.

    Atlantaklassifikation

    •Atlanta (1993) 

     2 Gruppen: mild –schwer

    •Modified Atlanta (2012)

     3 Gruppen: 

    milde akute Pankreatitis:

    (¡) kein Organversagen

    (¡¡) keine lokalen oder systemischen Komplikationen

    moderat schwere akute Pankreatitis:

    (¡) Organversagen, das sich innerhalb von 48 h zurückbildet (transientes Organversagen) und/oder

    (¡¡) lokale oder systemische Komplikationen ohne persisitierendes Organversagen

    schwere akute Pankreatitis: persistierendes Organversagen (> 48h)

    (¡) einzelnes Organversagen

    (¡¡) multiples Organversagen

    Prognose

    Fortschritte im besseren Verständnis der Pathophysiologie und das moderne, interdisziplinäre intensivmedizinische Management der lebensbedrohlichen Organkomplikationen haben die Erfolgsrate der Therapie erheblich gesteigert.

    Eine nachgewiesene Infektion von Pankreasnekrosen stellt eine absolute Indikation zur OP/Intervention da. 

    Durch eine moderne stadiengerechte Therapie mit Einsatz der verfügbaren interventionellen und chirurgischen Methoden in spezialisierten Zentren kann die Mortalität der nekrotisierenden Pankreatitis auf ca. 15–20 % gesenkt werden.

    Die Reduktion der Mortalität ist dabei vor allem auf die Verbesserung der intensivmedizinischen Überwachung und Therapie in der Frühphase zurückzuführen sowie auf eine möglichst späte chirurgische Intervention, da insbesondere die Operation in der frühen Erkrankungsphase (innerhalb der ersten 14 Tage) mit einer sehr hohen Morbidität und Mortalität einhergeht und daher heute nach internationalem Konsensus, wenn immer möglich, vermieden werden sollte.

    Die Lebensqualität der meisten Patienten ist nach Entlassung aus dem Krankenhaus gut, und fast 90 % der Patienten können wieder ihrer Arbeit nachgehen. Lediglich bei persistierendem Alkoholkonsum ist auch nach primär guter Regeneration mit einer Mortalität von ca. 10 % in den Folgejahren zu rechnen.

  • Chirurgische Anatomie des Pankreas

    • Paid content (image)

    Das aus Läppchen aufgebaute Pankreas hat eine rötlich-graue Farbe, ist 14 – 18 cm lang und wiegt 65 – 80 Gramm. Es liegt in Höhe des 1. und 2. Lendenwirbels und erstreckt sich keilförmig von der Regio epigastrica in die linke Regio hypochondriaca. Entwicklungsgeschichtlich bedingt steht das Organ in enger Nachbarschaftsbeziehung zu den Oberbauchorganen und -gefäßen.

    Das Pankreas ist von kapselförmigem Binde- bzw. Fettgewebe eingescheidet und gliedert sich in drei Abschnitte: Caput, Corpus und Cauda. Während sich im hinteren Kopfbereich eine etwas derbere Bindegewebsplatte befindet, ist die Drüse ansonsten dorsal mit dem Bindegewebe überwiegend locker verbunden. Als retroperitoneales Organ ist die Drüse an ihrer Vorderfläche mit Peritoneum überzogen.

    Der breiteste Teil der Drüse ist das Caput pancreatis, das sich – rechts der Wirbelsäule gelegen – in die vom Duodenum gebildete Schlinge einfügt. Sowohl die Vorder- als auch die Hinterfläche des Duodenums kann hier in unterschiedlichem Ausmaß von Drüsengewebe überlagert sein. Das Caput umfasst mit seinem kaudalen Anteil (Processus uncinatus) von hinten die V. mesenterica superior, gelegentlich auch die Arterie. Die im Processus uncinatus und im übrigen Pankreaskopfanteil befindliche Rinne wird als Incisura pancreatis bezeichnet.

    Der in Höhe des 1. Lendenwirbelkörpers gelegene Pankreasteil stellt mit einer Breite von ca. 2 cm den Übergangsbereich von Caput und Corpus dar und liegt über den Vasa mesenterica superiora. Aus chirurgischer Sicht wird dieser Abschnitt auch als Collum pancreatis bezeichnet.

    Das längliche Corpus pancreatis zieht schräg verlaufend über den 1. und 2. Lendenwirbel aufwärts, wölbt sich ventral in die Bursa omentalis vor und zieht bogenförmig zum Milzhilus, wobei der Übergang in die Cauda ohne exakte anatomische Abgrenzung erfolgt. Dorsal des Corpus befinden sich neben der Wirbelsäule die Aorta, die V. cava inferior sowie A. und V. mesenterica superior.

    Die Cauda pancreatis bildet die spitz auslaufende Fortsetzung des Drüsenkörpers und reicht bis an das Lig. splenorenale heran oder in dieses hinein.

    Das Pankreas kann in verschiedenen Formenvarianten angelegt sein, schräg verlaufend, S-förmig, quer verlaufend und L-förmig. Auch eine Hufeisenform und eine umgekehrte V-Form sind beschrieben worden. Die Übergänge zwischen den Formvarianten sind fließend.

  • Lagebeziehungen zu anderen Organen und Leitungsbahnen

    Topographisch hat das Pankreas folgende Beziehungen zu benachbarten Organen sowie retroperitoneal gelegenen Leitungsbahnen:

    • nach ventral die Bursa omentalis und die Hinterfläche des Magens
    • nach rechts besteht eine enge Beziehung zwischen dem Caput und der Duodenalschlinge
    • nach links besteht eine enge Beziehung zum Milzhilus
    • die Pankreas-Hinterwand tangiert in Höhe des Caput die V. portae, die A. und V. mesenterica superior sowie den Ductus choledochus, in Höhe des Corpus die A. und V. splenica, die V. mesenterica inferior, die V. cava inferior sowie die Aorta abdominals, in Höhe der Cauda die linke Niere
  • Pankreasgangsystem

    Der etwa 2 mm kräftige Ductus pancreaticus durchzieht das Organ in seiner Längsausdehnung nahe der Hinterfläche und nimmt auf seinem Weg zahlreiche kurzstreckige Drüsengänge auf, die senkrecht in ihn einmünden. In ca. 77 % der Fälle mündet der Ductus gemeinsam mit dem Ductus choledochus auf der Papilla duodeni major im Hinterwandbereich der Pars descendens des Duodenums, in den restlichen Fällen liegen die Mündungen beider Gänge nahe beieinander. Der Ductus pancreaticus accessorius, ein akzessorischer Ausführungsgang, ist häufig nur rudimentär angelegt oder fehlt völlig. Sofern vorhanden mündet er auf der Papilla duodeni minor.

  • Gefäßversorgung

    Die arterielle Versorgung des Pankreas erfolgt über die A. pancreaticoduodenalis superior, die aus der A. hepatica communis entspringt, der Pankreaskopf wird zusätzlich über die A. pancreaticoduodenalis inferior versorgt, die aus der A. mesenterica superior kommt. Während die Blutversorgung des Caput relativ konstant ist, weisen Corpus und Cauda eine variable Gefäßversorgung auf: der A. lienalis entspringende, kurzstreckige Arterien sowie Äste der querverlaufenden A. pancreatica transversa.

    Der venöse Abfluss aus dem Pankreaskopf erfolgt über die V. mesenterica superior, Corpus und Cauda gehören zum Einzugsgebiet der V. lienalis.

  • Lymphgefäße und -knoten

    Die Lymphgefäße des Pankreas verlaufen parallel zu den Blutgefäßen zu allen in der unmittelbaren Nähe des Pankreas befindlichen Lymphknoten. Die peripankreatischen Lymphknoten (1. Station) sind der Drüse eng angelagert, teilweise sogar oberflächlich im Drüsenparenchym vorhanden. Am Oberrand des Organs findet sich eine Lymphknotenkette, die vom Milzhilus bis in das Lig. hepatoduodenale reicht, weitere Lymphknoten befinden sich ventral und dorsal zwischen Pankreaskopf und Duodenum, am Unterrand des Pankreas sowie im Caudabereich. Weitere relevante Lymphknoten befinden sich in der Nähe des Truncus coeliacus, der A. und V. mesenterica superior sowie beidseits der Aorta (2. Station oder Sammellymphknoten).

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  • Indikation

    Die Prognose  der schweren akuten Pankreatitis wird entscheidend durch die bakterielle Infektion der Pankreasnekrosen bestimmt. 40-70 Prozent aller Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis entwickeln infizierte Nekrosen. Die Inzidenz steigt mit dem Ausmaß der Nekrosen und zunehmender Dauer des Verlaufs.

    Die in der Initialphase der schweren akuten Pankreatitis auftretenden Nekrosen sind primär steril. Zu einer bakteriellen Superinfektion kommt es erst im weiteren Verlauf der Erkrankung, meistens in der zweiten bis vierten Woche nach Krankheitsbeginn.

    Treten akute abdominelle Komplikationen auf, muss sofort operativ oder interventionell gehandelt werden.

    • Hohlorganperforation
    • Hämorrhagie: primär  radiologisch interventionell 
    • Abdominelles Kompartment
    • Infizierte Nekrosen

    Nachgewiesene infizierte Nekrosen (pos. FNP / Luft im Nekroseareal) in Verbindung mit septischen Komplikationen sind allgemein akzeptierte Indikationen für eine chirurgische oder  interventionelle Therapie. Die Mortalität von Patienten mit septischen Komplikationen beträgt 30–80 %. Sterblichkeitsraten von bis zu 100 % werden berichtet, wenn bei Patienten mit infizierten Nekrosen und Organkomplikationen auf eine Intervention verzichtet wird. 

    • Persistierendes Multiorgan-Dysfunktionsyndrom

    Auch bei sterilen Nekrosen und Organdysfunktionen kann eine chirurgische Therapie indiziert sein, wenn unter konservativer Therapie eine Verschlechterung der klinischen Situation im Sinne eines progredienten SIRS auftritt. Bei diesen Patienten mit sterilen Nekrosen und fortschreitenden Organkomplikationen trotz maximaler Intensivtherapie (Nonresponder) wird die Indikation zur chirurgischen Therapie gestellt. Es ist weiterhin ungeklärt, ab welchem Zeitpunkt ein Patient als Nonresponder definiert wird. Generell werden hier jedoch mindestens 6 Wochen konservativer Therapie auf einer Intensivstation gefordert.

    • Fulminante akute Pankreatitis ->  OP als Ultima Ratio!

    Patienten mit einer fulminanten akuten Pankreatitis stellen eine seltene Verlaufsform dar. Hier kommt es bereits in den ersten Tagen der Krankheit trotz Intensivtherapie zu einem rapiden progressiven Organversagen. In diesen Fällen wird eine frühzeitige chirurgische Therapie als eine Behandlungsoption angesehen. Leider kann bei diesem Krankheitsverlauf weder die chirurgische noch die konservative Therapie die schlechte Prognose entscheidend verbessern.  

    Operationstechnik: 

    Ziel des operativen Vorgehens ist die Ausräumung des Infektherdes.
    Der Eingriff sollte lieber spät als früh, möglichst erst 3-6 Wochen nach Symptombeginn!
    Ob minimal invasiv oder konventionell offen ist abhängig vom Ausmaß der Nekrosen.

    • Offenes Vorgehen mit Nekrosektomie und postoperativ angeschlossener Lavage
    • Video-assistiertes retroperitoneales Debridement (VARD)
    • Endoskopische transgastrische  Nekrosektomie bei limitierten Nekrosen 
    Konventionelle offene chirurgische Nekrosektomie

    Die chirurgische Nekrosektomie wird nach Laparotomie und Eröffnung der Bursa omentalis durch das gastrokolische Ligament digitoklastisch und ohne scharfe Instrumente vorgenommen.

    Da eine wiederkehrende intraabdominelle Sepsis nach einzeitiger Nekrosektomie ein potenzielles Problem ist, wurden unterschiedliche Konzepte zur Entfernung von postoperativ verbleibendem nekrotischen Gewebe und Exsudat entwickelt. 

    4 Verfahren sind bekannt:

    • Open Packing
    • geplante wiederholte Relaparotomien (Etappenlavage)
    • Closed Packing
    • geschlossene kontinuierliche Lavage
    Open Packing und geplante Relaparotomie

    Bei massiven Flüssigkeitsverhalten oder Ausbildung eines abdominellen Kompartsyndroms  in frühen Krankheitsstadien.  Das offene Abdomen kann am besten durch einen Vakuumverband gehandhabt werden. 

    Prinzipiell ist ein primärer Bauchdeckenverschluss anzustreben.

    Das  Open Packing und die geplante Relaparotomie haben gemeinsam, dass multiple Wiederholungen der Nekrosektomie und Lavage bis zur Komplettierung der Behandlung notwendig sind und somit eine hohe Folgemorbidität bedingen. Wiederholte Nekrosektomien, die in der Regel zwischen 5- und 10-mal erforderlich sind, korrelieren mit häufigerem Auftreten von intraabdominellen Komplikationen inklusive Pankreasfisteln (ca. 25–50 %) und Blutungen (ca. 20–45 %), aber auch mit vermehrt systemischen Komplikationen. Beide Operationsmethoden werden deshalb nur dann angewendet, wenn eine chirurgische Intervention in einer frühen Phase der akuten Pankreatitis nötig wird, d. h. zu einem Zeitpunkt, an dem die Nekroseareale noch nicht vollständig demarkiert sind und somit weitere Operationen sowieso notwendig sind.

    Closed Packing und geschlossene kontinuierliche Lavage

    Beim Closed Packing werden in die Abszesshöhle Penrose-Drainagen eingeführt, die mindestens 7 Tage belassen werden.

    Bei der kontinuierlichen Lavage werden geschlossene Drainagen in die Pankreasloge eingebracht. Die postoperative Lavage beginnt mit einer Spülmenge von ca 10–20 l pro Tag,  die unter Kontrolle der Infektionswerte langsam reduziert wird.

    Die postoperative kontinuierliche Lavage und das Closed Packing sind zwei Operationsmethoden,  die die postoperative Entfernung von Nekroseanteilen und Exsudat ohne erneute Operation ermöglichen. Hierdurch kann in den meisten Fällen auf eine Relaparotomie verzichtet und die chirurgische Behandlung in ca. 70–80 % mit einem einzigen Eingriff abgeschlossen werden. Dadurch wird zwar nicht die Mortalität, aber die postoperative Morbidität, insbesondere hinsichtlich Fisteln (ca. 15–30 %) und Blutungen (ca. 5–15 %) und Narbenhernien reduziert. 

    In unserer Klinik bevorzugen wir die geschlossene kontinuierliche Lavage. Hierdurch kann in der überwiegenden Anzahl der Fälle eine Relaparotomie verhindert werden.  Mittlerweile wird dieses Vorgehen weltweit am häufigsten von allen Operationsverfahren angewendet.

    Minimalinvasive Techniken

    Prinzipiell stehen heute neben der offenen chirurgischen Technik unterschiedliche minimalinvasive Techniken inklusive Chirurgie, Endoskopie und interventioneller Radiologie zur Verfügung.

    Dabei ist das retroperitoneoskopische Verfahren in unterschiedlichen Varianten das minimalinvasive chirurgische Verfahren der Wahl.

    Die retroperitoneoskopische Nekrosektomie ist dabei Bestandteil eines  Step-up-Approach im Sinne eines  Eskalationstherapieschemas. Bei diesem Schema wird bei Nachweis einer infizierten Nekrose in einem septischen Patienten eine interventionelle Drainage in den Infektherd gelegt und nur bei fehlender klinischer Stabilisierung in den Folgetagen eine minimalinvasive Nekrosektomie durchgeführt. Dabei dient der eingelegte Drain als Leitschiene für die Nekrosektomie.

    Je nach Technikvariante wird dann der so markierte Zugang dilatiert/inzidiert und die Nekrosektomie video-assistiert mittels  Zystoskop, Nephroskop, Mediastinoskop („minimal access retroperitoneal pancreatic necrosectomy“, MARPN; „video-assisted retroperitoneal debridement“, VARD) oder auch mit Hilfe eines Endoskops durchgeführt.

    Werden zwei Zugänge angelegt, so kann postoperativ eine kontinuierliche Lavage mit hohem Spülvolumen durchgeführt werden. Das Endoskop bietet den Vorteil, dass flexibel die Richtung geändert werden kann und so auch weit retrokolisch gelegene Nekroseanteile ohne weitere Zugänge entfernt werden können.

    Vergleich der offenen und minimalinvasiven chirurgischen Techniken

    Es ist anzunehmen, dass eine Selektion stattfindet, welchem Verfahren der jeweilige Patient zugeführt wird.

    Im Gegensatz zu den konventionellen Operationsverfahren sind in der Regel mehrere minimalinvasive Eingriffe bis zur Beherrschung der Sepsis notwendig, und in der Regel verbleiben die Patienten länger im intensivmedizinischen Überwachungsbereich und im Krankenhaus.

    Im Gegensatz zu den minimalinvasiven retroperitoneoskopischen Techniken kann die offene konventionelle Operationstechnik auch im Notfall, z. B. bei Verdacht auf Darmischämie oder Blutung, sowie bei der Notwendigkeit einer Stomaanlage oder Cholezystektomie angewendet werden.

    Endoskopische transgastrische Nekrosektomie

    Die endoskopische Nekrosektomie ist eine Alternative zu den bereits aufgeführten Methoden. Da durch die endoskopische Technik Areale im Pankreaskopf leichter zu erreichen sind als perkutan, während linksseitige Areale besser perkutan erreichbar sind, ist in Zukunft eine Kombination der Techniken sicherlich sinnvoll. Potenzielle Vorteile des transgastrischen Zugangs sind

    • die Schmerzfreiheit und
    • die Vermeidung von kutanen Fisteln.

    Nachteile sind gegebenenfalls

    • die obligate sekundäre Kontamination der Nekrose mit Darmflora,
    • die fehlende Möglichkeit der kontinuierlichen postoperativen Lavage und
    • der schnelle Verschluss des Zugangs (Offenhalten des Zugangs durch Einlage von Plastikstents oder eines speziellen Metallstents (hot-Axios-Stent, cave Arrosionsblutungen nach 2 Wochen!).
    Cholezystektomie

    Bei biliären Pankreatitiden sollte die Gallenblase als Quelle der auslösenden Konkremente entfernt werden.

    Im Fall eines milden Verlaufs mit konservativer Therapie und Ausheilung kann dieser Eingriff dann elektiv, in der Regel auch laparoskopisch erfolgen. Die Cholezystektomie sollte möglichst während des ersten stationären Aufenthaltes – also direkt im Anschluss an die abgeklungene Pankreatitis – durchgeführt werden, da dies ohne erhöhte Morbidität möglich ist und das Risiko einer erneuten Pankreatitisepisode im Intervall verringert.

    Im Fall einer schweren Pankreatitis, die im Verlauf eine Laparotomie erfordert, sollte bei biliärer Genese der aP präoperativ unbedingt eine ERCP mit Papillotomie und ggf. Stentplatzierung durchgeführt worden sein.

  • Kontraindikation

    • Nicht bei sterilen Nekrosen !
    • Eingriff möglichst nicht in den ersten 2 Wochen nach Symptombeginn
    • Timing: lieber spät als früh: möglichst erst 3-6 Wochen nach Symptombeginn
  • Diagnostik

    Die Diagnose wird klinisch gestellt durch abdominelle Schmerzen, die mit einer Amylase oder Lipaseerhöhung auf mindestens das 3-Fache der Norm einhergehen.

    Bildgebende Verfahren sind zunächst sekundär! 

    Symptomatik: häufig ein- oder beidseitig ausstrahlende Flankenschmerzen sowie ein noch eindrückbarer, aber diffus druckschmerzhafter Abdominalbefund („Gummibauch“), begleitet von Übelkeit und Erbrechen.

    Die Einschätzung des Krankheitsverlaufs bei Patienten mit akuter Pankreatitis ist oft schwierig. Bei Krankenhausaufnahme kann mithilfe der klinischen Untersuchung die Schwere des Krankheitsverlaufs nur sehr unzuverlässig beurteilt werden.

    Es existieren verschiedene Scoring-Systeme zur Einschätzung und Prädiktion der Schwere des Krankheitsverlaufes, u. a.

    • Ranson-Score
    • Glasgow-Score
    • APACHE-II-Score.

    Scoring-Systeme sind jedoch auch nur bedingt geeignet, das Risiko eines Patienten für einen schweren Krankheitsverlauf einzuschätzen. Darüber hinaus werden sie aufgrund ihrer Komplexität in der klinischen Praxis nur selten eingesetzt.

    Viele verschiedene laborchemische Marker wurden als spezifische und zuverlässige Prädiktoren von schweren Krankheitsverläufen untersucht. Das CRP ist aber weiterhin der am besten evaluierte Parameter und gilt als zuverlässiger Prädiktor der Pankreasnekrose ab dem 3. Krankheitstag. Der Cut-off-Wert für einen schweren Krankheitsverlauf ist ein CRP über 150 mg/dl.

    Da die Mehrzahl der fatalen Verläufe durch die Infektion der Pankreasnekrosen verursacht wird, ist die Detektion der Infektion besonders wichtig. Bisher gibt es jedoch noch keinen Laborparameter, der zuverlässig die Infektion der Pankreasnekrose vorhersagt. Das Procalcitonin ist ein Marker, der bereits in den ersten 2 Tagen Hinweise auf einen schweren Krankheitsverlauf geben kann, im weiteren Verlauf jedoch an Sensitivität und Spezifität verliert.

    klinische Zeichen einer schweren akuten Pankreatitis: Grey-Turner-Zeichen oder das Cullen-Zeichen:

    • Dabei treten im Flanken- oder Nabelbereich bläulich-grünliche Flecken auf. Sie entstehen durch ein Ödem der Subkutis mit lokalen Einblutungen aus kleinen Gefäßen, auch als Ekchymosen bezeichnet, die durch Autodigestion von Blutgefäßen durch Pankreasenzyme bzw. durch Blutungen im Retroperitoneum verursacht werden.
    • Ekchymosen unterhalb des Leistenbands (sog. Fox-Zeichen) sind sehr selten.
    Ultraschalldiagnostik

    Zur Basisdiagnostik gehören die Abdominalsonografie zur Beurteilung folgender Situationen:

    • freie Flüssigkeit
    • Status der Gallenwege und -blase
      • Steine?
      • Gallengangerweiterung?
      • Entzündung?
    • Pankreas, falls einsehbar
      • Ödem?
      • Kalzifikationen?
      • freie Flüssigkeit?
    Röntgendiagnostik
    • Röntgenbild des Abdomens leer zum differentialdiagnostischen Ausschluss einer Perforation (freie Luft) und zur Beurteilung einer evtl. begleitenden Darmparalyse (Spiegelbildung).
    • Abhängig von der Klinik des Patienten sollte eine Thoraxröntgenaufnahme zur Beurteilung des pulmonalen Status, insbesondere von begleitenden Pleuraergüssen, angefertigt werden.
    Kontrastmittel-CT
    • Das Kontrastmittel-CT ist heute der Goldstandard für die Diagnose der Pankreasnekrose und damit für die Identifizierung der lokal komplizierten Pankreatitis.
    • KM-verstärktes CT als erweiterte Basisdiagnostik erfolgt häufig bereits bei Aufnahme des Patienten, auch abhängig von der Qualität der Sonographie.
    • Da die Nekrose jedoch erst nach 4–5 Tagen im kompletten Ausmaß ausgebildet ist, sollte hier eine Verlaufskontrolle erfolgen, um die Ausdehnung der Nekrosen richtig einschätzen zu können. 
    • Der Nachweis einer Superinfektion von Pankreasnekrosen ist allein durch ein CT kaum möglich, da Gaseinschlüsse als Hinweis auf eine bakterielle Infektion nur selten auftreten. Hier muss eine Feinnadelpunktion mit Aspiration nekrotischen Materials zur mikrobiologischen Aufarbeitung erfolgen.
    Endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP)
    • Bei milder Pankreatitis: nicht notwendig
    • Bei schwerer Pankreatitis: kontrovers
    • Falls persistierende Obstruktion der Gallenwege: Ja, möglichst rasch!
  • spezielle Vorbereitung

    IMC (Intermediate Care)

    Ziel der Basistherapie ist es, sekundäre Komplikationen der akuten Pankreatitis wie pulmonale, kardio-zirkulatorische, renale und metabolische Dekompensationen zu vermeiden. Eine therapeutische Beeinflussung ist nur durch frühzeitige Erkennung und Behandlung der komplizierten Verläufe möglich.

    Die Basis zur Senkung der hohen Mortalität in der Frühphase der akuten Pankreatitis ist die sofortige Einleitung der symptomatischen intensivmedizinischen Standardtherapie.

    Risikofaktoren für einen schweren Verlauf:

    • Hoher BMI
    • Cardiopul. Vorerkrankung

    Primär und früh IMC wegen Volumenbedürftigkeit und Monitoring:

    • Pulsoxymetrie,
    • Hämatokrit
    • Nierenretentionsparameter
    • Urinausscheidung
    Volumensubstitution

    In der Frühphase der akuten Pankreatitis führen einige Faktoren zur Entwicklung einer kardiozirkulatorischen Dekompensation:

    • besonders die Verschiebung von mehreren Litern Flüssigkeit von intravasal in den „dritten Raum“,
    • die Elektrolytverschiebung,
    • die Einschwemmung von toxischen und vasoaktiven Substanzen.

    Zur Rekompensation des intravasalenVolumens, des zentralen Venendrucks und des systemischen Blutdrucks ist eine großzügige Volumensubstitution (oft 300–500 ml/h) notwendig.

    Antibiotikatherapie

    Die Infektion von Pankreasnekrosen in der zweiten Phase der Erkrankung ist der Hauptrisikofaktor einer Sepsis und eines Multiorganversagens und mit einer hohen Mortalität assoziiert. Die prophylaktische Antibiotikatherapie bei der schweren nekrotisierenden Pankreatitis soll das Auftreten von Infektionen und septischen Krankheitsverläufen, die Rate von notwendigen Operationen und auch die Mortalität reduzieren.

    Die Studienlage ist allerdings kontrovers:

    In den Leitlinien zur Therapie der akuten Pankreatitis in Großbritannien wurde aufgrund einer publizierten multizentrischen Doppelblindstudie auf die generelle Empfehlung einer Antibiotikaprophylaxe verzichtet. Die Studie hatte eine Effektivität der Antibiotikaprophylaxe nicht belegen können.

    Unter Berücksichtigung aller vorliegenden Daten ist jedoch weiterhin eine prophylaktische Antibiotikagabe bei Patienten mit nekrotisierender Verlaufsform, insbesondere wenn mehr als 50% des Organs betroffen sind oder bei frühem Organversagen zu empfehlen. 

    Carbapeneme gelten derzeit aufgrund ihres Wirkspektrums und ihrer Penetration in das Pankreasgewebe als Antibiotika der Wahl.

    Eine anti-mykotische Prophylaxe wird nicht empfohlen.

    Eine intrarterielle Applikation oder selektive Darmdekontamination  wird in Studien geprüft.

    Analgesie

    Die adäquate Analgesie stellt eine wichtige Säule der Therapie dar und hat einen positiven Effekt auf das Outcome der Patienten.

    Es werden potente Opioidanalgetika eingesetzt wie Buprenorphin, das sublingual (z. B. 4 × 200–400 µg/d) oder intravenös (z. B. 4 × 300 µg/d als Kurzinfusion) gegeben werden kann. Auch Pethidin und Piritramid eignen sich als hochpotente Analgetika, gegebenenfalls in Kombination mit einem peripher wirksamen Schmerzmittel wie z. B. Metamizol.

    Beim seltenen Versagen der intravenösen medikamentösen Schmerztherapie bietet sich als Alternative ein thorakaler Periduralkatheter an.

    Die Nebenwirkung einer Tonuserhöhung des Sphincter Oddi mit konsekutiver Verschlechterung des Verlaufs der Pankreatitis scheint bei den modernen Opioidanalagetika nicht ins Gewicht zu fallen 

    Beatmungstherapie

    Bei Abfall der Sauerstoffsättigung sollte Sauerstoff appliziert werden, gegebenenfalls sollten eine Intubation und kontrollierte Beatmung erfolgen. Auf keinen Fall darf die ausreichende Flüssigkeitssubstitution wegen einer drohenden respiratorischen Insuffizienz unterbrochen werden.

    Eine Oligurie in den ersten 48 h nach Krankheitsbeginn ist in den meisten Fällen mit einer hohen Komplikationsrate der akuten Pankreatitis assoziiert. Nephrotoxische Medikamente sollten vermieden werden.

    Stressulkusprophylaxe

    Bei schwerer Pankreatitis ist zur Stressulkusprophylaxe eine Säureblockade indiziert. Kontrollierte Studien zum Nutzen einer Stressulkusprophylaxe stehen aus, allgemein wird aber zu einer Prophylaxe geraten. Auch hier sollte vorzugsweise eine intravenöse Gabe von Protonenpumpeninhibitoren (PPI, z. B. 40–80 mg/d Pantoprazol) erfolgen.

    Enterale Ernährung

    In den letzten Jahren weisen mehrere Studien darauf hin, dass die enterale Ernährung über eine Jejunalsonde in schweren Verläufen der akuten Pankreatitis einen positiven Effekt auf den Verlauf der Pankreatitis haben könnte. Die frühzeitige enterale Ernährung scheint die mukosale Integrität zu erhalten und damit eine bakterielle Translokation zu verhindern und der parenteralen Ernährung überlegen zu sein. Allerdings hängt die enterale Ernährung vom Ausmaß des Subileus ab und ist nicht in jedem Fall praktikabel. Die Empfehlung einer ausschließlich parenteralen Ernährung in der Frühphase der akuten Pankreatitis ist nicht mehr haltbar.

    Eine primär naso-jejunale Sonde wird insbesondere wegen der fast regelhaft vorliegenden Magenparalyse bei schwerer akuter Pankreatitis favorisiert. Dabei kommt es auch zu einer Ausschaltung der Duodenalpassage und damit eines negativen Stimulationsreizes auf das Pankreas.

  • Aufklärung

    Da die Patienten  schon durch das präoperativ vorliegende septische Krankheitsbild von allgemeinen Komplikationen wie Thromboembolie, Pneumonie und Blutung bedroht sind und meist schon eine längerfristige intensivmedizinische Behandlung hinter sich haben, sollte man sich neben allgemeinen Komplikationen wie

    • Verletzung benachbarter Strukturen (Darm, Gefäße, Nerven, andere Organe)
    • Erweiterung der OP nach Ermessen des Operateurs
    • Folgeeingriffe

    auf die Dringlichkeit der operativen Maßnahme konzentrieren und über spezielle Komplikationen aufklären:

    • Induktion von Blutungen mit ggf. Fremdblut-Übertragungen
    • Resektion von funktionellem Gewebe mit späterer exokriner und endokrine r Pankreasinsuffizienz 
    • Pankreasfistel
    • Persistierende Sepsis
    • Spätabszesse
    • Gastrointestinale Fisteln
    • Narbenhernie
    • Magenausgangsstenose
    • Gallengangsstrikturen 
    • Pseudozysten 
  • Anästhesie

    • Intubationsnarkose
    • ZVK
    • Arterielle Druckmessung
    • Trilumen-Sonde
    • Blasendauerkatheter
    • Intra- und postoperative Analgesie mit PDK evaluieren
  • Lagerung

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    • Rückenlage
    • Arme können ausgelagert werden
  • OP-Setup

    • Paid content (image)

    Operateur steht rechts, 1. Assistent gegenüber. Die instrumentierende OP-Pflegekraft steht fußwärts auf der Seite des Operateurs.

  • Spezielle Instrumentarien und Haltesysteme

    • abdominalchirurgischen Grundinstrumentarium 
    • Seilzughakensystem
    • Gallesieb
    • Großlumige Drainagen
    • Evtl. VAC-System
  • Postoperative Behandlung

    Postoperative Analgesie:

    Schmerztherapie abhängig von der zugrunde liegenden Schwere der Grundkrankheit, ggf. mittels Periduralkatheter. Folgen Sie hier dem Link zu PROSPECT (Procedures Specific Postoperative Pain Management).
    Folgen Sie hier dem Link zur aktuellen Leitlinie Behandlung akuter perioperativer und posttraumatischer Schmerzen.

    Medizinische Nachbehandlung: 

    • Die postoperative Lavage über die drei in der Pankreasloge einliegenden dicklumigen Drainagen. Sie beginnt  mit einer Spülmenge von ca 10–20 l pro Tag, die unter Kontrolle der Infektionswerte langsam reduziert wird.
    • Zwei Drainagen dienen als Ablauf, über eine Drainage erfolgt der Zulauf. Dabei wird die Zulaufdrainage alle 8 h reihum durchgewechselt, die beiden anderen dienen jeweils als Ablauf.
    • Ernährung über naso-jejunale Sonde, mindestens Zottenernährung.
    • Antibiotikabehandlung entsprechend Antibiogramm,Carbapeneme werden wegen ihrer Penetration in das Pankreasgewebe favorisiert.
    • Bei Anlage eines abdominellen Vakuumverbandes ist mindestens eine weitere OP (zum Verschluss) erforderlich.

    Im späteren Verlauf 

    • BZ-Tagesprofile zur Beurteilung einer endokrinen Insuffizienz
    • Pankreas-Enzym-Substitution und Ernährungsberatung
    • PPI-Prophylaxe: initial i.v., dann p.o. über die Entlassung hinaus.

    Thromboseprophylaxe:

    Bei fehlenden Kontraindikationen sollte aufgrund des hohen Thrombembolierisikos neben physikalischen Maßnahmen niedermolekulares Heparin in prophylaktischer ggf. in gewichts – oder dispositionsrisikoadaptierter Dosierung bis zum Erreichen der vollen Mobilisation verabreicht werden. Empfohlen wird die Fortsetzung der medikamentösen Thromboembolieprophylaxe über die Entlassung hinaus.
    Zu beachten: Nierenfunktion, HIT II (Anamnese, Thrombozytenkontrolle)
    Folgen Sie hier dem Link zur aktuellen Leitlinie Prophylaxe der venösen Thromboembolie (VTE).

    Mobilisation:

    • Sobald möglich, 

    Krankengymnastik:

    • Pneumonieprophylaxe (Krankengymnastik, Atemübungen)

    Kostaufbau

    • abhängig vom Verlauf  der zugrunde liegenden schweren Grundkrankheit. 
    • Durch die regelhaft vorliegende Magen- und Darmparalyse zunächst Ernährung über naso-jejunale Sonde
    • Durch die fast immer vorliegende Darmparalyse sind peristaltikanregende Medikamente wie  Acetylcholinesterasehemmer z.B.Neostigmin und Laxantien (Diphenylmethan-Derivate) indiziert.
    • Sobald  oraler Kostaufbau möglich Substitution von Pankreas-Enzymen

    Arbeitsunfähigkeit

    • sehr individuell
    • Die Lebensqualität der meisten Patienten ist nach Entlassung aus dem Krankenhaus gut, und fast 90 % der Patienten können wieder ihrer Arbeit nachgehen. Lediglich bei persistierendem Alkoholkonsum ist auch nach primär guter Regeneration mit einer Mortalität von ca. 10 % in den Folgejahren zu rechnen.

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  • Eröffnung der Bauchhöhle

    Mediane Oberbauchlaparotomie mit Linksumschneidung des Nabels. Nach Eröffnung des Peritoneums entleert sich  hämorrhagischer Aszites. Nach Einsetzen des Bauchdeckenretraktors zeigen sich reichlich Blutkoagel im linken Oberbauch.

  • Exploration und Nekrosenausräumung

    Zunächst Absaugen des Aszites und Entfernen der Koagel. Darunter kommen verflüssigte Nekrosen des Pankreas und des parapankreatischen Gewebes zum Vorschein. Es ist zu einer Andauung und Durchbruch des Ligamentum gastrocolicum im Bereich des Magencorpus gekommen. Nach Entnahme eines Abstrichs werden die Nekrosen ausgeräumt und eine ausgiebige Lavage vorgenommen.

    Bemerkung:

    Da die nekrotisierende Pankreatitis meist eine „oberflächliche“ Nekrose des Organs darstellt und zentrale Anteile des Pankreas meistens vital sind, kann eine große Erfahrung notwendig sein, um den Eingriff umfassend durchzuführen, ohne Blutungen zu induzieren oder funktionelles Gewebe zu resezieren.

  • Komplettes Eröffnen der Bursa omentalis; Cholezystektomie

    • Paid content (video)

    Die Bursa omentalis wird komplett eröffnet, in dem das noch stehende Ligamentum gastrocolicum zwischen Overholt-Klemmen durchtrennt wird. Dabei bleibt das Omentum am Kolon transversum.

    Anschließend bei biliärer Genese der Pankreatitis anterogrades Auslösen der Gallenblase und Entfernen derselben nach Durchtrennen und Ligatur von D.cysticus und A. cystica.

  • Drainagenplatzierung

    • Paid content (video)

    Als nächstes werden vier Robinson Drainagen (26 CH), je zwei von jeder Seite, für die postoperative geschlossene Spülung eingelegt. Dabei werden drei Drainagen in die Pankreasloge gelegt, die vierte in den Unterbauch.

    Bemerkung:

    Zwei Drainagen dienen als Ablauf, über eine Drainage erfolgt später der Zulauf. Dabei wird die Zulaufdrainage alle 8 h reihum durchgewechselt, die beiden anderen dienen jeweils als Ablauf. Die postoperative Lavage beginnt  mit einer Spülmenge von ca 10–20 l pro Tag,  die unter Kontrolle der Infektionswerte langsam reduziert wird.

  • Verschluss der Bauchhöhle

    • Paid content (video)

    Nach Fixieren der Drainagen wird der Dünndarm durchmustert und mit dem Omentum überdeckt. Dann erfolgt der Bauchdeckenverschluss durch fortlaufende Naht.

    Bemerkung:

    Die Wunde kann mit einem Vakuumsystem versehen werden, ein möglichst rascher Hautverschluss nach ein- bis zweimaligem Wechsel des Unterdruckverbandes sollte angestrebt werden. Im dargestellten Fall (im Video nicht gezeigt) wurde bei makroskopisch völlig reizloser Bauchdecke der primäre Hautverschluss durchgeführt.

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  • Komplikationen der schweren Pankreatitis

    Lokal:

    Früh

    • Akute Flüssigkeitskollektion
    • Akute Kollektion mit Nekrosen
    • Darmnekrose
    • Milzvenenthrombose
    • Magenentleerungsstörung

    Spät

    • Septische Arrosionsblutung
    • Pseudozyste
    • Walled off necrosis (eingekapselte Ansammlung verflüssigter Pankreasnekrose, früherer Pankreasabszess!)

    Systemisch:

    Früh

    • Nierenversagen
    • Kreislaufversagen

    Spät

    Abhängig vom Ausmaß der Nekrosen und Ätiologie der aP

    • Exokrine Insuffizienz 10 -90% 
    • Endokrine Insuffizienz 10-60 %
  • Intraoperative Komplikationen

    • Induktion von Blutungen
    • Resektion von funktionellem Gewebe 
  • Postoperative Komplikationen

    • Pankreasfistel 13 %
    • Lokale Blutung
    • Persistierende Sepsis
    • Spätabszesse 5%
    • Narbenhernie 2-20 %
    • Exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz 25-33 %
    • Magenausgangsstenose
    • Gastrointestinale Fisteln 2-5 %
    • Gallengangsstrikturen 5-6 %
    • Pseudozysten 8-10 %
  • MVZ St. Marien Köln - Ärztliche Leiterin

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  • Zusammenfassung der Literatur

    Die akute Pankreatitis ist eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung, bei der morphologisch die interstitielle ödematöse und nekrotisierende Form unterschieden werden. Aufgrund lokaler und systemischer Komplikationen sowie begleitendem Organversagen werden milde, moderate und schwere Verläufe differenziert. Die Schweregradeinteilung erfolgt auf der Basis der revidierten Atlanta-Klassifikation.

    Die revidierte Atlanta-Klassifikation 2012

    Einteilung und Definition der akuten Pankreatitis erfolgten bis vor wenigen Jahren auf der Basis der Atlanta-Klassifikation aus 1992 [1], die zwischen 2007 und 2012 von 11 internationalen Pankreas-Expertenkommissionen grundlegend überarbeitet und 2013 veröffentlicht wurde [2]. Das Besondere an der revidierten Klassifikation ist die Neudefinition von lokalen Komplikationen und die klare Definition des Schweregrades.

    Nach der Atlanta-Klassifikation 2012 kann die Diagnose einer akuten Pankreatitis  gestellt werden, wenn 2 der 3 folgenden Kriterien erfüllt sind:

    1. Für das Krankheitsbild typischer abdomineller Schmerz (z. B. schwere gürtelförmige Oberbauchschmerzen, oft mit Ausstrahlung in den Rücken)

    2. Erhöhung der Serum-Lipase (auch -Amylase) > 3-fach des oberen Normwertes

    3. Charakteristische bildgebende Befunde (Kontrastmittel-CT, MRT oder Sonografie)

    Unterschieden werden Früh- und  Spätphase der Erkrankung:

    Frühphase

    • erste Woche der Erkrankung, in der die systemische Reaktion auf die Pankreatitis im Vordergrund steht.

    Spätphase

    • Persistenz systemischer Reaktionen oder Vorhandensein lokaler Komplikationen, kann Wochen bis Monate andauern.

    Unterschieden werden 2 Formen der akuten Pankreatitis:

    1. interstitielle, ödematöse Form

    • Inflammation beschränkt sich auf das Pankreasparenchym und umgebendes Gewebe
    • keine Nekrosen

    2. nekrotisierende Form

    • Parenchymnekrose und/oder peripankreatische Nekrose

    Es werden 3 Schweregrade der akuten Pankreatitis definiert:

    1. Milde akute Pankreatitis

    • Kein Organversagen
    • Keine lokalen oder systemischen Komplikation

    2. Moderate schwere akute Pankreatitis

    • Transientes Organversagen < 48 h
    • Lokale und/oder systemische Komplikationen (ohne Organversagen)

    3. Schwere akute Pankreatitis

    • Persistierendes Organversagen > 48 h (Ein- oder Mehr-Organ-Versagen)
    • Nicht zwingend zur Definition erforderlich: lokale Komplikationen (liegen aber meist vor)

    Definition der Komplikationen einer akuten Pankreatitis:

    1. Lokale Komplikationen

    • APFC, acute peripancreatic fluid collection: akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen bei der interstitieller ödematösen Pankreatitis ohne Nekrosen, innerhalb der ersten 4 Wochen, keine Ausbildung von Pseudozysten
    • Pankreatische Pseudozysten; abgekapselte Flüssigkeit mit entzündlich bedingter Wand ohne Nekrosen oder allenfalls minimaler Nekrosenbildung; entstehen nach der 4. Woche einer ödematösen interstitiellen Pankreatitis
    • ANC, acute necrotic collection: Ansammlung von Flüssigkeit und Nekrosen ohne Kapsel in der Frühphase, betrifft Pankreasparenchym und/oder peripankreatisches Gewebe
    • WON, walled-off necrosis: abgekapselte Nekrosen; (peri)pankreatische Nekrosen mit gutdefinierter Kapsel, die frühestens 4 Wochen nach Erkrankungsbeginn entstehen
    • Infizierte Nekrosen

    2. Systemische Komplikationen

    Exazerbation vorbestehender Erkrankungen, z. B. KHK, COPD – zählt nicht als Organversagen!

    3. Organversagen

    Pulmonales, kardiovaskuläres und renales System werden nach dem modifizierten Marshall-Score bewertet [3].

    Flüssigkeitsansammlungen und Nekrosen treten  innerhalb von 4 Wochen nach Beginn der akuten Pankreatitis auf, während Pseudozysten und WON erst > 4 Wochen nach Beginn der Pankreatitis nachgewiesen werden können. Zusätzlich kann es in bis zu 50% der Fälle bei nekrotisierender Pankreatitis zu Thrombosen im Splanchnikusstromgebiet (V.porta, V.mesenterica, V. lienalis) kommen [4].

    In einer 2016 veröffentlichten Studie wurde die ursprüngliche Altlanta-Klassifikation aus 1992 mit der revidierten Fassung aus 2012 verglichen. Die Studie zeigte, dass die ursprüngliche Klassifikation signifikant schlechter als die revidierte Form abschneidet, insbesondere hinsichtlich der Stratifizierung für die Notwendigkeit und Dauer einer intensivmedizinischen Behandlung sowie für die Indikation eines chirurgischen Eingriffs [5].

    Bildgebung

    Beginn und Zeitintervall der verschiedenen Stadien (Früh- und Spätphase) werden vom Symptombeginn bestimmt, weshalb eine detaillierte Anamnese wichtig ist. Passen Laborbefunde und Klinik für die Diagnose einer akuten Pankreatitis zusammen, ist ein Kontrastmittel-CT bei der Aufnahme des Patienten nicht zwingend  erforderlich. Eine Kontrastmittel-CT sollte bei der Aufnahme des Patienten nur bei diagnostischen Untersicherheiten erfolgen (DD. z. B. Abszess, Hohlorganperforation)  oder aber, wenn bereits zu diesem Zeitpunkt der Verdacht auf lokale Komplikationen besteht (Frühphase bedeutet nicht, das keine lokalen Komplikationen auftreten können).  

    Die CT  ermöglicht eine Risikostratefizierung durch die Unterscheidung einer ödematösen und nekrotisierenden Pankreatitis und sollte frühestens 72 - 96 h nach Symptombeginn, am besten aber nach 5 - 7 Tagen erfolgen, da das CT dann am aussagekräftigsten ist. Zu beachten ist, dass das Ausmaß der Nekrosen nicht proportional zur Schwere der Erkrankung sein muss. Die MRT-Untersuchung ist ein der CT vergleichbares diagnostisches Verfahren.

    Die transabdominelle Ultraschalluntersuchung ist das Standardverfahren in der bildgebenden Diagnostik der akuten Pankreatitis und sollte bei jedem Patienten mit akuter Pankreatitis durchgeführt werden.  Neben der Darstellung des Pankreas selbst sind in der Regel andere Differentialdiagnosen gut abgrenzbar, z. B. Cholezystitis oder Nephrolithiasis. Auch können eine Cholezystitis oder eine Cholestase Hinweise auf eine biliäre Pankreatitis geben.

    In einem Review wurde die Notwendigkeit von einfachen, aber aussagekräftigen Scores hinsichtlich der Schwere einer akuten Pankreatitis verglichen. Als hilfreich wurden der BISAP-Score (Bedside index of severity in acute pancreatitis) und der HAPS-Score (Harmless acute pancreatitis score) angesehen. Der modifizierte Marshall-Score (A definition of organ failure in acute pancreatitis), der in der revidierten Fassung der Atlanta-Klassifikation empfohlen wird,  wurde allerdings nicht verglichen [6].

    Therapeutische Aspekte

    Bei der Therapie der akuten Pankreatitis können prinzipiell eine frühe und späte Behandlungsphase unterschieden werden. Stehen in der Frühphase Kreislaufstabilisierung, Unterstützung der Organfunktion und Schmerztherapie im Vordergrund, liegt in der Spätphase die Behandlung von Infektionen und die Sanierung von Nekrosen im Fokus.

    Für die Indikation zur Aufnahme auf die Intensivstation eignen sich prinzipiell die gleichen Kriterien, die bei anderen schweren internistischen Erkrankungen Anwendung finden. Hilfreich für die Entscheidung zur intensivmedizinischen Versorgung können folgende Scores sein:

    • SIRS   = Systemic Inflammatory Response Syndrome
    • APACHE II   = Estimate mortality in the critically ill
    • SOFA  = Sequential Organ Failure Assessment

    Die Leitlinien des American College of Gastroenterology enthalten verschiedene Patientencharakteristika, die ein erhöhtes Risiko für einen schweren Verlauf einer akuten Pankreatitis aufweisen [7]. Die Leitlinien der International Association of Pancreatology (IAP)/American Pancreatic Association (APA) empfehlen eine intensivmedizinische Überwachung für jeden Patienten mit einer schweren akuten Pankreatitis nach der Atlanta-Klassifikation [8].

    In Abhängigkeit von der Ätiologie der akuten Pankreatitis muss frühzeitig eine kausale Therapie geprüft werden. Liegt eine akute biliäre Pankreatitis mit Cholangitis vor, sollte zur Sanierung des Infektfokus eine ERCP innerhalb von 24 h erfolgen [8, 9], ohne Cholangitis innerhalb von 72 h. Im gleichen stationären Aufenthalt sollte eine Cholezystektomie erfolgen, die auch im Rahmen einer Nekrosektomie sicher ist [10].  Die frühe Cholezystektomie zeigt im Vergleich zur spät elektiven Cholezystektomie keine erhöhten Risiken [11]. In einem Review aus 2012 konnte gezeigt werden, dass eine verzögerte Cholezystektomie zu einer höheren Rate an stationären Wiederaufnahmen führte [12].

    In der Spätphase der schweren akuten Pankreatitis können sich Pseudozysten oder abgekapselte Nekroseareale entwickeln. Pseudozysten können mit zunehmender Größe benachbarte Strukturen wie beispielsweise das Duodenum kompromittieren, sie können sich infizieren und bluten. Bei entsprechender Symptomatik wird daher eine endosonografische Zystenpunktion mit naso-zystischer Drainage empfohlen [13].

    Nekrosen im Pankreas- und peripankreatischem Gewebe können in der Frühphase als ANC (nichtabgekapselte Nekrosen) und in der Spätphase als WON (Nekrosen mit Wandstruktur) auftreten. In etwa 1/3 der Fälle kommt es zur Infektion der Nekrosen, was mit einer erhöhten Mortalität einhergeht und daher einer Intervention bedarf [14]. Eine Infektion der Nekrosen tritt überwiegend erst 2 Wochen nach Krankheitsbeginn auf [15]. Eine interventionelle Therapie der infizierten Nekrose sollte möglichst spät erfolgen, idealerweise > 4 Wochen, wenn eine definierte Wandstruktur abgrenzbar ist. Eine frühzeitige Intervention ist sowohl technisch schwieriger als auch mit einer erhöhten Komplikationsrate (z. B. Blutung, Hohlorganperforation) assoziiert [16]. Eine frühzeitige Intervention sollte daher nur bei zunehmender klinischer Instabilität bzw. Sepsis erfolgen. Die Standardtherapie der infizierten Nekrose bis zur Ausbildung einer Wandstruktur sind Drainage und Antiinfektivagabe [16]. Retrospektive Analysen zeigen, dass eine frühzeitige Drainage die Indikation einer definitiven Nekrosektomie reduzieren kann [17].

    Die Intervention bei Nekrosen sollte prinzipiell einem minimal-invasivem Step-up-Approach  folgen: Antibiotika -> Drainage -> ggf. Nekrosektomie [16].  In rund 30 % der Fälle ist eine alleinige Drainage ausreichend; bei der WON liegt meist solides Nekrosenmaterial vor, so dass eine zusätzliche Nekrosektomie erforderlich wird [18]. Als endoskopisches Manöver kommt beispielsweise die endosonografische Punktion mit transgastrischer bzw. transduodenaler Anlage einer Drainage mittels selbstexpandierender Metallstents und anschließender endoskopischer Nekrosektomie durch den bestehenden Zugang in Betracht. Das Step-up-Verfahren kann chirurgisch mit sonografisch- oder CT-gesteuerter perkutaner Drainageanlage und anschließender minimal-invasiver Nekrosektomie (videoassistiertes retroperitoneales Débridement = VARD) erfolgen.

    Das minimal-invasive Step-up-Verfahren verursacht weniger Komplikationen, Organversagen und auch Kosten im Vergleich zur offenen Nekrosektomie [19, 20, 21].

    Eine Metaanalyse aus 2015 zeigte, dass obwohl eine Antibiotikaprophylaxe bei der akuten Pankreatitis nicht generell empfohlen wird, die Mortalität bei Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis mit einer Prophylaxe signifikant gesenkt werden kann [22].

  • Aktuell laufende Studien zu diesem Thema

  • Literatur zu diesem Thema

    1. Bradley EL, III. (1993) A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. Arch Surg;128(5):586–590

    2. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS (2013) Acute Pancreatitis Classification Working G. Classification of acute pancreatitis– 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 62(1):102–111

    3. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995;23:1638-52.

    4. . Nadkarni NA, Khanna S, Vege SS (2013)Splanchnic venousthrombosis and pancreatitis. Pancreas 42:924–931

    5. Bansal SS, Hodson J, Sutcliffe RS, Marudanayagam R, Muiesan P, Mirza DF, Isaac J, Roberts KJ (2016) Performance of the revised Atlanta and determinant-based classifications for severity in acute pancreatitis. Br J Surg 103(4):427–433

    6. Kuo DC, Rider AC, Estrada P, Kim D, Pillow MT (2015) Acute Pancreatitis: What's the Score? J Emerg Med 48(6):762–770

    7. Tenner S, Baillie J, Dewitt J et al (2013) American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol108:1400–1415

    8. Working Group (2013) IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology13:e1–15

    9. Tenner S, Baillie J, Dewitt J et al (2013) American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol108:1400–1415

    10. Da Costa DW, Bouwense SA, Schepers NJ et al (2015) Same admission versus interval cholecystectomy for mild gallstone pancreatitis (PONCHO): a multicentrerandomisedcontrolledtrial. Lancet386:1261–1268

    11. Gurusamy KS, Nagendran M, Davidson BR (2013) Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for acute gallstone pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2013(9):CD010326

    12. van Baal MC, Besselink MG, Bakker OJ, van Santvoort HC, Schaapherder AF, Nieuwenhuijs VB, Gooszen HG, van Ramshorst B, Boerma D, Dutch Pancreatitis Study G (2012) Timing of cholecystectomy after mild biliary pancreatitis: a systematic review. Ann Surg 255(5):860–866

    13. Gurusamy KS, Pallari E, Hawkins N, Pereira SP, Davidson BR (2016b) Management strategies for pancreatic pseudocysts. Cochrane Database Syst Rev 2016;4:CD011392

    14. Boumitri C, Brown E, Kahaleh M (2017) Necrotizing Pancreatitis: Current Management and Therapies.ClinEndosc50:357–365

    15. Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM (2016) Acute Pancreatitis. N Engl J Med375:1972–1981

    16. Van Grinsven J,Van Santvoort HC, Boermeester MA et al (2016)Timing of catheter drainage in infected necrotizing pancreatitis. Nat Rev GastroenterolHepatol13:306–312

    17. Van Grinsven J, Timmerman P, Van Lienden KP et al (2017) Proactive Versus Standard Percutaneous Catheter Drainage for Infected Necrotizing Pancreatitis. Pancreas 46:518–523

    18. Van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ et al (2010) A step-up approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl  JMed 362:1491–1502

    19. Gurusamy KS, Belgaumkar AP, Haswell A, Pereira SP, Davidson BR (2016a) Interventions for necrotising pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 4:CD011383

    20. van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, Hofker HS, Boermeester MA, Dejong CH, van GH, Schaapherder AF, van Eijck CH, Bollen TL, van RB, Nieuwenhuijs VB, Timmer R, Lameris JS, Kruyt PM, Manusama ER, van der Harst E, van der Schelling GP, Karsten T, Hesselink EJ, van Laarhoven CJ, Rosman C, Bosscha K, de Wit RJ, Houdijk AP, van Leeuwen MS, Buskens E, Gooszen HG (2010) A step-up approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 362(16):1491–1502

    21. Li A, Cao F, Li J, Fang Y, Wang X, Liu DG, Li F (2016) Step-up mini-invasive surgery for infected pancreatic necrosis: Results from prospective cohort study. Pancreatology  16(4): 508–514

    22.  Lim CL, Lee W, Liew YX, Tang SS, Chlebicki MP, Kwa AL (2015) Role of antibiotic prophylaxis in necrotizing pancreatitis: a meta-analysis. J Gastrointest Surg 19(3):480–491

  • Reviews

    Braha J, Tenner S. Fluid Collections and Pseudocysts as a Complication of Acute Pancreatitis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2018 Apr;28(2):123-130.

    Crockett SD, Wani S, Gardner TB, Falck-Ytter Y, Barkun AN; American Gastroenterological Association Institute Clinical Guidelines Committee. American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology. 2018 Mar;154(4):1096-1101.

    Evans RP, Mourad MM, Pall G, Fisher SG, Bramhall SR. Pancreatitis: Preventing  catastrophic haemorrhage. World J Gastroenterol. 2017 Aug 14;23(30):5460-5468.

    Garber A, Frakes C, Arora Z, Chahal P. Mechanisms and Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol Res Pract. 2018 Mar 15;2018:6218798.

    Mandalia A, Wamsteker EJ, DiMagno M. Recent advances in understanding and managing acute pancreatitis. F1000Res. 2018 Jun 28;7. pii: F1000 Faculty Rev-959.

    Morató O, Poves I, Ilzarbe L, Radosevic A, Vázquez-Sánchez A, Sánchez-Parrilla J, Burdío F, Grande L. Minimally invasive surgery in the era of step-up approach  for treatment of severe acute pancreatitis. Int J Surg. 2018 Mar;51:164-169.

    Shah AP, Mourad MM, Bramhall SR. Acute pancreatitis: current perspectives on diagnosis and management. J Inflamm Res. 2018 Mar 9;11:77-85.

    van Dijk SM, Hallensleben NDL, van Santvoort HC, Fockens P, van Goor H, Bruno  MJ, Besselink MG; Dutch Pancreatitis Study Group. Acute pancreatitis: recent advances through randomised trials. Gut. 2017 Nov;66(11):2024-2032.

    Vege SS, DiMagno MJ, Forsmark CE, Martel M, Barkun AN. Initial Medical Treatment of Acute Pancreatitis: American Gastroenterological Association Institute Technical Review. Gastroenterology. 2018 Mar;154(4):1103-1139.

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