EVAR – Endovaskuläre Versorgung eines abdominellen Aortenaneurysmas (Y-Prothese)

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  • Aorta abdominalis

    Ursprung

    • aus Aorta thoracica nach ihrem Durchtritt durch den Hiatus aorticus des Zwerchfells in Höhe BWK 12

    Verlauf

    • retroperitoneal
    • links der Medianebene ventral der Wirbelsäule
    • auf Höhe des Bauchnabels/LWK 4 Teilung (Bifurcatio aortae) in die Aa. Iliacae communes

    Abgänge von kranial nach kaudal

    • Aa. phrenicae inferiores
    • Truncus coeliacus
    • A. suprarenalis media, dextra u. sinistra
    • A. mesenterica superior
    • A. renalis dextra bzw. sinistra
    • A. ovarica - bzw. A. testicularis dextra u. sinistra
    • Aa. lumbales
    • A. mesenterica inferior
    • A. sacralis mediana

    Versorgungsgebiet

    • paarige Äste: Bauchwand, paarige retroperitoneale Organe, Gonaden
    • unpaarige Äste: Milz, unpaarige Verdauungsorgane
  • Paarige Äste der Aorta abdominalis

    Hauptäste

    Verlauf

    Äste und ihre   Versorgungsgebiete

    A. phrenica inferior

    • zieht nach kranial an der Unterseite des Zwerchfells in Richtung Zwerchfellkuppeln
    • netzartige Aufteilung in mehrere Endäste

    A. suprarenalis superior: Nebenniere

    Endäste: Zwerchfellunterseite

    A.suprarenalis media

    • zieht nach lateral zu den Nebennieren

    Endäste: Nebennieren

    A. renalis

    • Ursprung ca. Höhe LWK 1 - 2
    • A. renalis dextra: verläuft dorsal von V. cava inferior und Pankreaskopf zur re. Niere
    • A. renalis sinistra: verläuft dorsal Pankreaskorpus zur li. Niere

    A. suprarenalis inferior: Nebenniere

    A. ovarica, 

    A. testicularis

    • Ursprung unterhalb Aa. renales/LWK 2 aus Vorderseite der Aorta
    • verlaufen über Psoasmuskel, Ureter und Aa. iliacae externae zum Lig. suspensorium ovarii bzw. zum Anulus inguinalis profundus des Leistenkanals und den Hoden

    Aa. ovaricae: Ovarien, Teile der Tuba uterina,

    Aa. testiculares: Hoden, Nebenhoden

    Aa. lumbales (bds. 4)

    • ziehen lateral hinter dem Psoasmuskel über LWK 1 – 4
    • Anastomosen mit den Arterien der vorderen Bauchwand (Aa. epigastricae superior und inferior,  A. iliolumbalis, A. circumflexa ilium profunda)

    Rr. spinales: Spinalkanal

    Endäste: Bauchwand, Rückenmuskulatur

  • Unpaarige Äste der Aorta abdominalis

    • Alle unpaarigen Äste der Aorta abdominalis bilden Anastomosen, die die Perfusion der Organe über eine Kollateralversorgung aufrecht erhalten:
      • Truncus coeliacus -> Aa. gastroduodenalis -> A. mesenterica superior
      • A. mesenterica superior -> A. colica media und sinistra -> A. mesenterica inferior („Riolan-Anastomose“)
      • A. mesenterica inferior -> A. rectalis superior und media -> A. iliaca interna
    1. Truncus coeliacus
    • Ursprung in Höhe BWK 12
    • teilt sich in die A. splenica, A. gastrica sinistra und A. hepatica communis (kaliberstärkster Ast des Truncus)

    Hauptabgänge

    Verlauf

    Äste u. deren Verlauf 

    Versorgungsgebiet

    A. splenica

    • entlang Oberrand des Pankreas
    • Eintritt in Lig. splenorenale und Milz

    Rr. pancreatici:

    • dorsal des Pankreas

    A. pancreatica dorsalis:

    • dorsal des Pankreas
    • anastomosiert mit A. pancreatica magna zur A. pancreatica inferior

    A. pancreatica magna:

    • dorsal Pankreasschwanz nach kaudal
    • anastomosiert  mit A. pancreatica dorsalis zur A. pancreatica inferior

    Pankreas

    A. gastrica posterior:

    • verläuft im Lig. phrenicosplenicum nach kranial zum Magenfundus

    Magen (Hinterfläche Fundus)

    Aa. gastricae breves:

    • verlaufen im Lig. gastrosplenicum zum Magenfundus

    Magen (Fundus und große Kurvatur)

    A. gastroomentalis sinistra:

    • verläuft im Lig. gastrocolicum  zur großen Kurvatur
    • anastomosiert mit A. gastroomentalis dextra

    Magen (Fundus und große Kurvatur)

    A. gastrica sinistra

    • zieht zur kleinen Magenkurvatur
    • anastomosiert mit A. gastrica dextra

    direkte Äste

    Magen (kleine Kurvatur)

    Rr. oesophageales

    Ösophagus

    A. hepatica communis

    • verläuft nach rechts zur Leberpforte
    • Aufteilung in A. hepatica propria u. A. gastroduodenalis

    A. hepatica propria

    • Hauptast der A. hepatica communis
    • entspringt hinter dem Pylorus
    • zieht im Lig. hepatoduodenale gemeinsam mit  V. portae hepatis und D. choledochus zur Leberpforte
    • gibt 3 Äste ab:

    1. A. gastrica dextra:

    • verläuft im Omentum minus zur kl. Magenkurvatur
    • anastomisiert mit  A. gastrica sinistra

    Magen (kl. Kurvatur rechts)

    2. A. hepatica dextra

    Leber (rechter Teil)

    Gallenblase (A. cystica)

    anteilig Lobus caudatus

    3. A. hepatica sinistra

    Leber (linker Teil)

    anteilig Lobus caudatus

    A. gastroduodenalis

    • verläuft dorsal des Omentum minus zum Pankreas
    • teilt sich in 2 Äste:

    1. A. gastroomentalis dextra:

    • zieht zur großen Kurvatur
    • anastomosiert mit A. gastroomentalis sinistra

    Pankreas, Duodenum, Magen

    2. A. pancreaticoduodenalis superior anterior und - posterior:

    • bilden mit Ästen der A. pancreaticoduodenalis inferior Gefäßgeflecht um den Pankreaskopf
    2. A. mesenterica superior
    • entspringt der Aorta in Höhe LWK 1-2
    • zieht nach anterior-inferior
    • Äste: A. pancreaticoduodenalis inferior, Aa. jejunales u. Aa. ileales, A. ileocolica, A. colica dextra, A. colica media

    Hauptabgänge

    Verlauf

    Äste

    Versorgungsgebiet

    A. pancreaticoduodenalis inferior

    • verläuft im Bereich der Pars horizontalis duodeni nach kranial zum Pankreaskopf

    R. anterior und posterior:

    • anastomisieren mit A. pancreaticoduodenalis anterior und posterior

    Pankreaskopf

    Aa jenunales und Aa. ileales

    • verlaufen in der Mesenterialwurzel zum Jejunum und Ileum
    • bilden untereinander eine Gefäßarkade

    Aa. rectae

    Jejunum, Ileum

    A. ileocolica

    • verläuft im Mesenterium zur Ileocoecalregion

    A. caecalis anterior und posterior

    Caecum

    A. appendicularis (Variante: Abgang aus der A. caecalis posterior)

    Appendix vermiformis

    A. colica dextra

    • verläuft im Mesocolon ascendens zum Colon ascendens

    teilt sich in 2 Äste, die mit A. colica media bzw. A. ileocolica anastomosieren

    Colon ascendens

    A. colica media

    • verläuft im Mesocolon transversum zum Colon transversum

    teilt sich in 2 Äste: rechter Ast anastomosiert mit A. colica dextra (re. Flexur), linker Ast anastomosiert mit A. colica sinistra (li. Flexur)

    Colon transversum

    3. A. mesenterica inferior
    • entspringt in Höhe LWK 3 aus der Aorta
    • versorgt das Colon jenseits der li. Flexur mit A. colica sinistra, Aa. sigmoideae und A. rectalis superior

    Hauptabgänge

    Verlauf

    Äste

    Versorgungsgebiet

    A. colica sinistra

    • verläuft im Mesocolon descendens  zum Colon descendens

    teilt sich in 2 Äste, die mit A. colica media bzw. A. sigmoideae anastomosieren

    Colon descendens

    Aa. sigmoideae

    • 2-4 Arterien, die im Mesocolon sigmoideum eine Gefäßarkade bilden
    • anastomosieren mit A. colica sinistra u. A. rectalis superior

    mehrere kleine Äste zum Sigma

    Colon sigmoideum

    A. rectalis superior

    • tritt von dorsal an Rektum heran
    • anastomosiert mit A. rectalis media

    mehrere kleine Äste zum Rektum

    oberes Rektum

  • Arterielle Versorgung des Beckens

    • Aorta abdominalis teilt sich in der Bifurcatio aortae (ca. Höhe LWK 4) in die beiden Aa. iliacae communes
    • jede A. iliaca communis teilt sich wiederum in eine A. iliaca interna und externa
    • A. iliaca interna versorgt mit viszeralen Ästen überwiegend die Beckeneingeweide, mit ihren parietalen Ästen ist sie an der Versorgung der unteren Extremitäten beteiligt
    • A. iliaca externa trägt zur Versorgung des Becken bei und wird nach Durchtritt durch die Lacuna vasorum zur A. femoralis
    1. A. iliaca interna

    Ursprung

    • geht  unmittelbar kaudal der Aortenbifurkation aus der A. iliaca communis hervor

    Verlauf

    • zieht über dem Oberrand des Foramen ischiadicum nach kaudal

    Lagebeziehung

    • dorsal: V. iliaca interna, M. piriformis, Plexus lumbosacralis
    • ventral: Ureter
    • lateral: V. iliaca externa, M. psoas major
    • kaudal: N. obturatorius

    Äste

    viszerale Äste:

    • A. umbilicalis
    • A. vesicalis inferior
    • A. rectalis media
    • bei Frauen: A. uterina

    parietale Äste:

    • A. iliolumbalis
    • Aa. sacrales laterales
    • A. glutea superior
    • A. glutea inferior
    • A. obturatoria
    • A. pudenda interna

    Versorgungsgebiet

    • Beckenorgane, Glutealmuskulatur
    1.1 Viszerale Äste der A. iliaca interna

    Hauptabgänge

    Verlauf und Äste

    Versorgungsgebiet

    A. umbilicalis

    • postnatale Obliteration zum Lig. umbilicale mediale
    • verbleibende Äste: Aa. vesicales superiores, bei Männern: A. ductus deferentis
    • Harnblasenkörper
    • bei Männern: Ductus deferens

    A. vesicalis inferior

    • Aufzweigung im Harnblasenfundus in kleine Äste
    • Harnblase
    • bei Männern: Prostata, Samenbläschen

    A. rectalis media

    • Aufzweigung im mittleren Rektumanschnitt
    • anastomosiert mit A. rectalis sup. und inf.
    • Ampulla recti
    • bei Frauen: Vagina
    • bei Männern: Prostata

    A. uterina (Frauen)

    • zieht über Harnleiter
    • geschlängelter Verlauf im Lig. latum uteri
    • gibt zahlreiche kleine Äste ab
    • Ovar
    • Tuba uterina
    • proximale Vagina
    • Uterus
    1.2 Parietale Äste der A. iliaca interna

    Hauptabgänge

    Verlauf und Äste

    Versorgungsgebiet

    A. iliolumbalis

    • verläuft nach schräg oben zum M. iliopsoas
    • M. posas major
    • M. iliacus

    Aa. sacrales laterales

    • R. superior: verläuft nach medial durch das 1. oder 2. Foramen sacrale anterius und tritt durch das Foramen sacrale posterius wieder aus
    • R. inferior: zieht über den M. piriformis und medial der Foramina sacralia auf dem Os sacrum nach kaudal
    • Canalis sacralis
    • M. piriformis
    • Muskeln/Haut dorsal des Os sacrum

    A. glutea superior

    • zieht mit dem N. gluteus superior durch das Foramen suprapriforme und mit Ästen zum M. gluteus maximus (R. superficialis) und M. glueus medius (R. profundus)
    • Mm. glutei maximus, medius und minimus
    • M. piriformis
    • M. tensor fasciae latae
    • Haut über Os sacrum

    A. glutea inferior

    • zieht auf dem M. piriformis nach kaudal durch das Foramen infrapiriforme
    • verläuft dann gemeinsam mit N. cutaneus femoris und N. ischiadicus durch den M. gluteus maximus
    • Mm. glutei maximus, medius und minimus
    • M. piriformis
    • M. quadriceps femoris
    • Haut des unteren Gesäßes u. des proximalen Oberschenkels

    A. obturatoria

    • zieht an der seitlichen Beckenwand nach vorne unten
    • Äste zum Os ilium und M. iliacus
    • nach Durchtritt durch den Canalis obturatorius Abgabe weiterer Äste, u.a. R. pubicus (anastomosiert mit der A. epigastrica inferior zur Corona mortis) und R. posterior (Ast: A. acetabularis -> A. capitis femoris)
    • Os ilium
    • M. iliacus
    • Adduktoren des Oberschenkels
    • Os pubis
    • äußere Hüftmuskeln
    • Hüftkopf

    A. pudena interna

    • verläuft ventral des Plexus sacralis zum Foramen infrapiriforme
    • tritt über das  Foramen ischiadicum minus wieder ins kl. Becken ein, durch den Canalis pudendalis und verzweigt sich in der Fossa ischiorectalis
    • distales Rektumdrittel
    • Analkanal
    • Urethra
    • Skrotalhaut/Schamlippen
    • Bulbus penis/- vestibuli
    • Rückseite Penis/Praeputium clitoris
    2. A. iliaca externa

    Ursprung

    • geht kaudal der A. iliaca interna aus der A. iliaca communis hervor

    Verlauf

    • zieht entlang des M. posaos major zum Lig. inguinale, durch die Lacuna vasorum u. wird hier zur A. femoralis

    Lagebeziehung

    • A. iliaca externa dextra verläuft unter dem Ureter

    Äste

    • A. circumflexa profunda zieht zur Spina iliaca superior u. anastomisiert mit A. iliolumbalis und A. glutea superior
    • A. epigastrica inferior zieht medial des Anulus inguinalis profundus nach kranial und zwischen M. transversus abdominis und M. rectus abdominis, weitere Äste u.a. A. cremastica bzw. A. ligamenti uteri 

    Versorgungsgebiet

    • Os ilium, unterer Anteil der Bauchwand
  • A. femoralis

     1. Übersicht

    Ursprung

    • A. iliaca externa, die nach ihrem Durchtritt unter dem Leistenband zur A. femoralis wird

    Verlauf

    • verläuft zwischen M. iliopsoas und M. pectineus (= Fossa iliopectinea) bedeckt von Fascia lata
    • wird bis zur Oberschenkelmitte vom M. sartorius begleitet
    • zieht gemeinsam mit V. femoralis und N. saphenus durch den Adduktorenkanal
    • geht nach Durchtritt durch den Hiatus adductorius in die A. poplitea über

    Äste

    • A. epigastrica superficialis
    • A. circumflexa ilium superficialis
    • A. profunda femoris (Hauptarterie zur Versorgung des Oberschenkels!)
    • Aa. pudendae externae
    • A. descendens genus

    Versorgungsgebiet

    • Oberschenkel 
    • Haut der Bauchwand
    • äußeres Genitale
    • Kniegelenk und proximaler/medialer Unterschenkel
    2. Wichtige Abgänge der A. femoralis

    Äste

    Versorgungsgebiet

    A. epigastrica superficialis

    • Ø
    • Haut der Bauchwand bis zur Umbilikalregion

    A. circumflexa ilium superficialis

    • Ø
    • Spina iliaca anterior superior

    A. profunda femoris

    • A. circumflexa femoris medialis zieht zwischen M. iliopsoas und M. pectineus nach dorsal → Fossa trochanterica; Anastomose mit  A. circumflexa femoris lateralis
    • A. circumflexa femoris lateralis zieht zwischen M. rectus femoris und Mm. vasti nach lateral; Anastomose mit A. circumflexa femoris medialis
    • Aa. perforantes ziehen durch die Adduktoren auf die Rückseite des Oberschenkels
    • Oberschenkel

    Aa. pudendae externae

    • Ø
    • äußeres Genitale
    • Scrotum bzw. Labia majora pudendi

    A. descendens genus

    • Rr. articulares → Rete articulare genus
    • R. saphenus → zieht medial gemeinsam mit V. saphena magna und N. saphenus zur Wade
    • Knie
    • mediale Wade proximal
  • Indikationen

    • Bauchaortenaneurysma (BAA) > 5 cm
    • kleinere Aneurysmen bei exzentrischem BAA oder Ulzerationen mit gedeckter Perforation (PAU, primary aortic ulcer)
    • symptomatische Aneurysmen jeglicher Größe

    Besondere Indikationen und Therapieoptionen bei M. Behçet, Marfan-Syndrom, mykotischen Aneurysmen wie z. B. Salmonellen-Infektionen und BAA mit peripherer Embolisation.

    Die Indikation zur invasiven Therapie eines abdominalen Aortenaneurysmas (AAA) ergibt sich grundsätzlich aus einer Gegenüberstellung des individuellen Rupturrisikos im Spontanverlauf gegen das Operationsrisiko. Übersteigt das Rupturrisiko im Spontanverlauf das individuelle Operationsrisiko, wird in der Regel die Indikation zur invasiven Therapie gestellt.

    Klassifikation des Rupturrisikos

    Faktoren

    Niedriges Risiko

    Mittleres Risiko

    Hohes Risiko

    Aneurysmadurchmesser

    < 5 cm

    5-6 cm

    > 6 cm

    Wachstumsrate pro Jahr

    < 0,3 cm

    0,3-0,5 cm

    > 0,5 cm

    Rauchen/COPD

    gering

    mäßig

    viel

    Familienanamnese

    keine

    vereinzelt

    gehäuft

    Arterielle Hypertonie

    keine

    gut eingestellt

    instabil trotz Therapie

    Morphologie

    fusiform

    sakkulär

    Ausstülpungen

    Geschlecht

    männlich

    weiblich

    OP-Indikation

    Klassifikation

    Größe

    Wand

    Klinik

    OP-Indikation

    asymptomatisch infrarenal

    > 5 cm  ♂

    > 4,5 cm  ♀

    intakt

    keine

    elektiv

    asymptomatisch supraaortal

     > 6 cm

    intakt

    keine

    elektiv

    symptomatisch

    unabhängig

    intakt

    Spontanschmerz, DS Abdomen, Rücken oder Flanke

    dringlich, bis 24 Std.

    rupturiert

    unabhängig

    gedeckt o. frei rupturiert

    diffuser starker Spontan-/Berührungsschmerz des gespannten Abdomens, mit/ohne hämorrhagischer Schock

    Notfall

    aortoduodenale Fistel

    intermittierendes Erbrechen, Melaena

    Notfall

    aortokavale Fistel

    Rechtsherzinsuffizienz, Fistelgeräusche, Stammzyanose, simultane KM-Kontrastierung Aorta & V. cava inferior

    Notfall

    Für die operative Therapie des AAA stehen zwei Verfahren zur Verfügung:

    • der offene Ersatz der abdominalen Aorta durch eine Rohr- oder Bifurkationsprothese (OAR, open aortic repair)
    • die endovaskuläre Implantation einer Stentprothese (EVAR, endovascular aortic repair)

    Die laparoskopische Aneurysmachirurgie, meist in Kombination mit einer Mini-Laparotomie, ist von eher untergeordneter Bedeutung.

    Für die Auswahl des Verfahrens - OAR oder EVAR - existieren folgende Empfehlungen:

    OAR (trans-, retroperitoneal)

    • normale Lebenserwartung
    • niedriges OP-Risiko („Fitness“)
    • ungeeignete Anatomie für EVAR: Landezone, Aneurysma-Hals (Winkel, Länge), Iliakalgefäße (Stenosen, Elongation, Kinking), Thromben, Kalzifikation
    • Marfan und andere Bindegewebserkrankungen

    EVAR (Standard-Prothese, Custom-made)

    • abdominelle Voroperationen
    • begrenzte Lebenserwartung
    • hohes OP-Risiko
    • für EVAR geeignete Anatomie (s.o.)

    EVAR setzt adäquate iliakale Gefäße für den Zugang voraus, da die Stengraftsysteme oft großkalibrig sind. Problematisch sind atherosklerotisch verengte, kurven- und knickreiche, aber auch aneurysmatisch erweiterte Iliakalgefäße.

    Im Langzeitverlauf ist die endovaskuläre Aortenprothese mit einer höheren Komplikationsrate verbunden als die offene Aortenchirurgie.

    Das Sterblichkeitsrisiko für EVAR oder OAR eines individuellen Patienten ist schnell über den sog. BAR Score Calculator berechenbar -> www.britishaneurysmrepairscore.com, was zur Patientenberatung über das Risiko eines elektiven Eingriffs mit EVAR oder OAR sinnvoll genutzt werden kann.

    Im Filmbeispiel handelt es sich um ein infrarenales, geschlossenes BAA mit einem Durchmesser von > 5 cm:

     

     

  • Kontraindikationen

    Weil bei interventionellem Vorgehen wegen unerwarteten technischen Problemen ein Verfahrenswechsel zu einer offenen Operation notwendig werden kann, sind die präoperative Risikoabklärung und die Definition der Kontraindikationen wichtig:

    • Herzinsuffizienz (Ejektionsfraktion < 25-30 %)
    • COPD (FEV1 < 0,8)
    • nicht korrigierbare schwere KHK
    • inkurables Krebsleiden

    Relative Kontraindikation:

    • kompensierte Niereninsuffizienz (wegen intraoperativer Kontrastmittel-Belastung)

    Sollte in Grenzfällen die Operation trotz Kontraindikationen durchgeführt werden, so bedarf dies der besonderen Absprache mit dem Patienten bzw. mit seinen Angehörigen.    

    Technische Kontraindikationen zur endovaskulären Versorgung: s. Präoperative Diagnostik/Planung

  • Präoperative Diagnostik

    Gründliche gefäßchirurgische Untersuchung:

    • Pulsstatus
    • Doppler Beine
    • ggf. Gehstreckentest bei gleichzeitig bestehender AVK  und schlecht tastbaren Fußpulsen
    • Ultraschall Abdomen
    • F-Duplex Carotiden
    • Herzecho
    • Belastungs-EKG
    • Laboruntersuchungen (Elektroyte , Gerinnung, Nierenwerte, Blutbild, Blutfette)
    • Rö Thorax
    • Spiral CT
    • ggf. bei gleichzeitigem Vorliegen einer AVK oder kritischer Viszeralarterien-Morphologie i.a. DSA der abdominellen Aorta und Becken- und Beingefäße

    Wichtig ist vor allem die präoperative angiographische Klärung der Zugangspathologie:

    • Stenosen der Femoral- und Beckenarterien
    • Aneurysmen der Zugangsarterien
    • lokale Infekte wie z.B. Erythrasma
    • Voroperationen im Op-Gebiet

    Eine Besonderheit ist das Vorliegen einer Hufeisenniere bei BAA, bei der sowohl bei geplantem offenem Eingriff als auch bei endoluminalem Verfahren eine besondere Planung notwendig ist, die Rücksicht auf den Erhalt der mehrfach angelegten Nierenarterien im Bereich des Bauchaortenaneurysmas nehmen muss.

    Zusammenfassend muss die präoperative Diagnostik also folgende Parameter beachten:

    1. Aortenpathologie

    2. Risikofaktoren (Multimorbidität)

    3. Zugangspathologie 

    Planung

    Hierbei sind die Vermessung des Aneurysmas und die Berücksichtigung von Verkalkungen und Stenosen von entscheidender Bedeutung, um die lokale Machbarkeit zu überprüfen.

    Eine der möglichen Kontraindikationen zur endoluminalen Versorgung ist ein starkes Kinking des Aneurysma-Halses. Weiterhin sind Coiling, Stauchung und Elongation zu berücksichtigen, weil die Prothese - von der Centerline abhängig -  von der Aneurysmakonfiguration abweichen und es in der Folge zu Fehlplatzierungen kommen kann.

    Nach Analyse der Morphologie sollte auch entschieden werden, von welcher Seite aus man mit dem Hauptkörper der Prothese kommt oder ob man primär eine sogenannte Ballerina-Konfiguration anstreben soll, um die Sondierung des kontralateralen Beins leichter realisieren zu können.  

     

    Beispiele besonderer Aneurysmakonfigurationen und Zugangspathologien

  • Spezielle Vorbereitung

    • Blutgruppe bestimmen, ggf. Blutkonserven bereitstellen
    • OP-Gebiet enthaaren
    • ggf. Blasenkatheter legen
    • prophylaktische Antibiose wird meist durchgeführt und wird von der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie empfohlen (single-shot Cefuroxim 30 Minuten vor Hautschnitt), der Nutzen wird jedoch wegen der Resistenzproblematik derzeit diskutiert (RKI).   
  • Aufklärung

    Allgemeine Operationsrisiken

    • Schwere Blutungen, Bluttransfusionen, Übertragung Hepatitis/HIV durch Fremdblutkonserven
    • Allergie/Unverträglichkeit
    • Wundinfektion
    • Thrombose/Embolie
    • Haut-, Gefäß-, Nervenschädigung z. B. durch Lagerung
    • Keloide (sofern offener Zugang)

    Spezifische Eingriffsrisiken

    • Gefäßverletzungen z. B. bei der Platzierung der Prothese: operative Blutstillung, Bluttransfusionen, bei schwerer Blutung oder Einriss der Aorta sofortige Konversion zur offenen Operation
    • Aneurysma spurium der punktierten Gefäße, av-Fistel, Serom
    • primäre aortoenterale Fistel: Operative Intervention, ggf. mit Entfernung der Gefäßprothese
    • mangelhafte Verankerung oder Leckage der Prothese: Korrektureingriffe, evtl. offen
    • Infektion der Gefäßprothese: nach Tagen, Monaten oder Jahren möglich; Endokarditis,  Sepsis, Beinischämie, Amputation; operative Entfernung der Gefäßprothese
    • Schädigung benachbarter Organe; Darmischämie -> Resektion, AP-Anlage
    • Nervenläsionen -> Missempfindungen, Schmerzen, Paralyse der Bauchdecken-, Oberschenkelmuskulatur
    • Lymphfistel
    • Lymphödeme der Beine; vorübergehend, dauerhaft; Kompressionsstrümpfe, Lymphdrainage
    • Nachblutungen
    • Impotenz    
    • Kompromittieren der Nierenfunktion durch intraoperative Angiographie, dauerhafte Dialyse

    Risiken durch Perfusionsstörungen

    • Thrombose/Embolie: Lungenembolie, Apoplex, Myokardinfarkt; Prophylaxe Heparin-> HIT II-Risiko
    • Beine: Thrombosierung der Gefäßprothese und evtl. angrenzender Gefäßabschnitte, ggf. Beinischämie, Amputation (z. B. Zehen)
    • Nieren: durch Thrombose oder Platzieren der Gefäßprothese; trotz sofortiger operativer Korrektur u.U. bleibende Nierenschädigung -> Dialyse
    • Darm: Perfusionsstörungen durch Thrombose/Embolie und ggf. Platzieren der Gefäßprothese; gefäßchirurgischer Eingriff erforderlich, ggf. Darmresektion, dauerhafter AP
    • Rückenmark: je nach Größe des Aneurysmas Perfusionsstörungen durch Platzieren der Gefäßprothese; temporäre Sensibilitätsstörungen/Paresen, evtl. auch dauerhafte Paraplegie bei tief abgehender A. radicularis magna
    • Gesäßmuskulatur: durch Überstenten der Beckenarterien, insb. beidseits; Claudicatio-Beschwerden beim Gehen, ggf. Nekrosenbildung gluteal
    • Leber: Funktionsstörung durch Minderperfusion, insb. bei Vorerkrankungen der Leber
  • Anästhesie

    • ITN
    • bei geeigneten Patienten (Compliance) auch Lokalanästhesie
  • Lagerung

    Rückenlagerung, beide Arme ausgelagert. Der Oberkörper sollte auf Höhe des thorakoabdominellen Übergangs zwischen Schambein und Xyphoid leicht rekliniert werden. Beide Füße in Watteschuhe packen (Cave Druckschädigung).

  • OP-Setup

    Je nach Konfiguration des Aneurysmas und abhängig davon, von welcher Seite aus der Hauptkörper des Endografts eingebracht wird, steht der Operateur rechts und links wechselnd, wobei die Assistenz ihm jeweils gegenüber steht. Die instrumentierende OP-Fachkraft steht neben dem Operateur, wechselt also situationsbedingt auch die Position.

  • Spezielle Instrumentarien und Haltesysteme

    • kleines Gefäßsieb
    • ausreichend Führungsdrähte (Terumo®, Lunderquist®, Amplatz®)
    • Führungskatheter (z.B. Hockey Stick®, Renal Double Curve®, Sidewinder® u.a.)
    • Dilatationsballons in verschiedenen Größen (6-9 mm)
    • Stents für Nierenarterien und für zusätzliche Fixierung der Prothese falls erforderlich
    • lange und kurze Pigtailkatheter, Pigtail mit Graduierung
    • Super-Compliant-Ballon-Katheter mit min. 20 ml Fassungsvermögen
    • DSA-Anlage, Kontrastmittel-Hochdruck-Pumpe
    • passende endoluminale Gefäßprothese laut präoperativer Ausmessung
    • für den Notfall Instrumentarium zur offenen Konversion bereithalten
  • Postoperative Behandlung

    Postoperative Analgesie

    Folgen Sie hier dem Link zu PROSPECT (Procedures Specific Postoperative Pain Management) und zur aktuellen Leitlinie Behandlung akuter perioperativer und posttraumatischer Schmerzen.

    Medizinische Nachbehandlung

    • 24 Std. Nachbetreuung auf Intensivstation, ggf. Intermediate Care
    • Normalstation möglichst ab 1. Tag postoperativ
    • engmaschige Überwachung Herz-Kreislauf-Lunge
    • Gerinnungsmonitoring (z. B. Verbrauchkoagulopathie)
    • Kontrolle der Pulse an den Beinen, kapilläre Durchblutung der Füße

    Thromboseprophylaxe

    • gewichtsadaptiert niedermolekulares Heparin; bei multifokaler Arteriosklerose ASS 100 mg 1x tgl. mit Beginn der Nahrungsaufnahme
    • bei Marcumar®-Patienten am 5. Tag postoperativ von Heparin auf Marcumar® umstellen

     Mobilisation

    • ab 1./2. Tag postoperativ Bettkante

    Krankengymnastik

    • isometrisches Muskeltraining, Atemgymnastik    

    Kostaufbau

    • 4 – 6 Std. postoperativ

    Stuhlregulierung

    • am 3.Tag Klysma falls noch keine spontane Stuhlentleerung erfolgt

    Arbeitsunfähigkeit

    • ca. 3 Monate
  • Freilegung der Femoralisgabel rechte Leiste

    D 312-1

    Die längsverlaufende Hautinzision erfolgt distal der Inguinalregion am proximalen Oberschenkel ca. 1 cm lateral der tastbaren Femoralarterie. Nach Durchtrennung der Subkutis wird die Oberschenkelfaszie medial des M. sartorius längs inzidiert. Am kaudalen Rand der Inzision wird die Faszie des Adduktorenkanals eröffnet,  die A. femoralis superficialis dargestellt und mit einem Vessel Loop angeschlungen. Die unterhalb des Leistenbandes kreuzenden Lymphkollektoren werden zwischen Overholtklemmen durchtrennt und mit Stechungsligaturen versorgt. Anschlingen der A. femoralis communis und der A. profunda femoris.

    Gleiches Manöver zur Freilegung der Femoralisgabel linke Leiste.

    Tipps:

    1. Der Zugang lateral der Femoralarterie schont die Lymphkollektoren und ermöglicht später einen Kulissenverschluss mit dem Ziel einer sicheren Wundheilung.

    2. Die A. femoralis superficialis dient als Leitstruktur, um lateral daran nach proximal zu präparieren. Man findet auf diese Weise problemlos die A. profunda femoris und die A. femoralis communis und läuft außerdem nicht Gefahr, die medial verlaufenden Venen zu verletzen.

    3. Die Durchstechungsligaturen der Lymphkollektoren helfen spätere Lymphzysten und Lymphfisteln weitestgehend zu vermeiden. Postoperative Lymphansammlungen in der Leiste bahnen nicht selten einen tiefen Wundinfekt mit fatalen Folgen.

    4. A. circumflexa femoris: Sie liegt manchmal versteckt und kann zu starken Rückblutungen führen, wenn sie nicht ausgeklemmt wird.

  • Punktion der A. femoralis communis links, Einbringen einer 6-F-Schleuse nach Seldinger und Platzieren eines Führungsdrahtes

    D 312-2

    Die A. femoralis communis links wird mit einer 18-G-Punktionsnadel punktiert und eine 6-F-Schleuse in Seldinger-Technik eingebracht. Gabe von 5000 IE-Heparin-Kochsalzlösung lokal in das Gefäß. Unter Durchleuchtungskontrolle Einbringen eines hydrophil beschichteten Führungsdrahtes (hier: Terumo®) bis in die Aorta descendens.

    Tipp:

    Bei starkem Coiling ist ggf. das Lenken mit einem gebogenen Führungskatheter notwendig.

  • Punktion der A. femoralis communis rechts, Einbringen einer 6-F-Schleuse nach Seldinger und Platzieren eines Führungsdrahtes

    D 312-3

    Gleiches Manöver wie im OP-Schritt 2 rechte Leiste.

  • Einbringen des Pigtail-Katheters links, zentrale Markierung /Nierenarterien-Ebene

    D 312-4

    Über den liegenden Führungsdraht erfolgt nun das Einführen eines graduierten Pigtail-Katheters links. Mittels Angiographie per Hochdruckpumpe Ermittlung der Nierenarterien-Ebene, welche zur groben Orientierung extrakorporal mit einer Kanüle markiert wird.

  • Periphere Markierung/Abgang der A. iliaca interna bds.

    D 312-5

    Nach erneuter Kontrastmittelinjektion wird der Abgang der A. iliaca interna bds. extrakorporal mit Kanülen markiert.

    Tipp:

    Mit der extrakorporalen Markierung der Nierenarterien-Ebene bzw. des Abgangs der A. iliaca interna bds. kann die applizierte Kontrastmittelmenge reduziert werden. Allerdings sollte man sich nicht blind auf die Markierungen verlassen, da es nach dem Einführen des starren Trägersystems der Endoprothese zu einer Streckung der abdominellen Aorta und damit zu Verschiebungen der anatomischen Regionen kommen kann.

  • Wechsel des Pigtail-Katheters von links nach rechts, Einführen eines steifen Führungsdrahts bis in die thorakale Aorta

    D 312-6

    Der Pigtail-Katheter wird von links nach rechts gewechselt. Über diesen erfolgt dann rechts die Einführung eines steifen Führungsdrahtes (hier: Lunderquist®, alternativ: Amplatz®- oder Back-up Meier®-Katheter) unter Durchleuchtung bis in die thorakale Aorta. Der Pigtail-Katheter wechselt wieder nach links und wird bis in das suprarenale Aortensegment vorgeschoben.

  • Vorbereiten des Hauptkörpers

    D 312-7

    Das Trägersystem des Hauptkörpers wird zur Implantation vorbereitet, wozu je nach Prothesentyp und Hersteller unterschiedliche Schritte erforderlich sind. Im Filmbeispiel erfolgt die Entfernung von Kunststofflaschen, die das Kammersystem schützen. Anschließend wird die Kammer mit Heparin-Kochsalzlösung gefüllt und das Trägersystem angefeuchtet, wodurch die Beschichtung des Systems gleitfähig wird.

  • Einführen des Hauptkörpers von rechts

    D 312-8

    Positionierung der Gefäßprothese extrakorporal per Durchleuchtung in der vorher angefertigten Roadmappingmaske, so dass die Abmessungen der Prothese nochmals überprüft werden können.  Entfernung der 6-F-Schleuse rechts und Einführen des Trägersystems mit dem Hauptkörper langsam und vorsichtig über den starren Führungsdraht. Das Trägersystem wird bis oberhalb der Nierenarterien-Ebene vorgeschoben. Die Marker des eingeführten Hauptkörpers im zentralen Anteil signalisieren den Übergang vom ungecoverten („offenen“) zum gecoverten Prothesenanteil. Bevor die Prothese durch Drehen am Handgriff des Trägersystems entfaltet wird, erfolgt eine weitere Angiographie, um den Abgang der Nierenarterien exakt zu lokalisieren. Die Prothese wird sodann nur partiell infrarenal freigegeben, damit bei einer evtl. Fehlplatzierung die Position der Prothese korrigiert werden kann.

    Mit einem hydrophil beschichteten Führungsdraht (Terumo®), der von links transfemoral eingeführt wird, erfolgt die Sondierung des linken freien Beins der Prothese. Die korrekte Lage wird durch die Rotation eines Pigtail-Katheters überprüft, der über den Terumo®-Draht eingeführt wird. Bei korrektem Sitz der Prothese wird das zentrale, ungecoverte Segment der Prothese freigesetzt. Die Kontroll-Angiographie zeigt eine korrekte Positionierung des Endografts.

    Tipps:

    1. Das Einführen des Trägersystems muss mit Fingerspitzengefühl erfolgen, damit die Olive an der Spitze des Systems die Zugangsarterie sanft aufdehnen und passieren kann. Dabei das System kurz fassen, damit es beim Vorschieben nicht abknickt.

    2. Die sorgfältige Positionierung der Prothese ist unabdingbar, damit das gecoverte Segment der Prothese nicht versehentlich die Abgänge der Nierenarterien verschließt. Das ungecoverte Segment wird suprarenal positioniert, das gecoverte infrarenal.

    3. Die Sondierung des kontralateralen Beins der Prothese (im Clip links) kann gelegentlich sehr schwierig sein und gelingt nur mit speziellen Führungsdrähten. Bei ausgeprägter Elongation der Beckenarterien und exzentrischer Aneurysma-Konfiguration ist es daher zuweilen sinnvoll, primär eine „Ballerina-Konfiguration“ anzustreben (s. Perioperatives Management, „Planung“ Abb. 4).

    4. Roadmapping („Pfadfinder“): Hierbei wird ein kleiner Kontrastmittelbolus appliziert, um die abdominelle Aorta als Roadmap („Straßenkarte“) darzustellen. Dieses Bild wird als Maske gespeichert. Die folgenden angefertigten Bilder werden dann ohne Kontrastmittel angefertigt und von der Maske subtrahiert. Auf diese Weise kann beispielsweise nur ein röntgendichter Katheter mit seiner gegenwärtigen Position dargestellt werden. Auf den so entstandenen Subtraktionsbildern ist der helle Katheter über der dunklen abdominellen Aorta sichtbar und der für diese Untersuchung irrelevante Hintergrund wird ausgeblendet.

  • Iliakale Prothesenverlängerung links

    D 312-9

    Das Trägersystem der linksseitigen Prothesenverlängerung wird ähnlich wie der Hauptkörper vorbereitet (s. OP-Schritt 7). Über den liegenden Pigtail-Katheter wird der Terumo®-Draht links transfemoral gegen einen starren Führungsdraht ausgewechselt und hierüber das Trägersystem für die Prothesenverlängerung eingebracht. Die Überlappung der Prothesen (Hauptkörper und iliakale Verlängerung) sollte mindestens 2 cm betragen. Auch hier helfen die kontrastdichten Marker an der Prothese.

    Mit dem Schaft des Hauptkörper-Trägersystems (transfemoral rechts) wird die zentrale Olive abgeholt, um dann den inneren Anteil des Trägersystems rechts entfernen zu können. Der äußere Schaft, der wie eine Schleuse konfiguriert ist, verbleibt zunächst in der Beckenarterie, da hierüber die Prothesenverlängerung rechts im nächsten OP-Schritt erfolgt.

    Tipp:

    Eine ausreichende Überlappung der Prothesenmodule von mindestens 2 cm kann die Dislokationsgefahr und damit das Auftreten von Typ I-Endolekas deutlich reduzieren.

  • Iliakale Prothesenverlängerung rechts

    D 312-10

    Über die liegende Schleuse rechts wird ein weiteres Trägersystem für die Prothesenverlängerung in die Beckenetage vorgeschoben. Auch hier ist auf eine Überlappung der Prothesen zu achten.

  • Anmodellieren der Prothesenmodule

    D 312-11

    Über beide Schleusen wird ein weicher Ballonkatheter eingeführt, mit dem der zentrale Prothesenkörper, die Überlappungszonen der Prothesenverlängerungen sowie deren periphere Segmente an die Gefäßwand anmodelliert werden.

    Cave:

    Dilatation nur im gecoverten infrarenalen Segment der zentralen Prothese. Auf keinen Fall suprarenal, da hier Perforationen provoziert werden können!

  • Kontroll-Angiographie

    D 312-12

    Zum Abschluss wird über einen bis nach suprarenal eingeführten Pigtail-Katheter eine Kontroll-Angiographie durchgeführt: Die Abgänge der Nierenarterien sind frei, der Ausstrom via Beckenetage ist regelrecht. Ein diskretes Endoleak Typ II bildet sich via Lumbalarterie L4 links.

    Entfernung des Schleusen- und Kathetermaterials, Verschluss der Arteriotomien und schichtweiser Wundverschluss bds. inguinal über Redondrainagen (im Clip nicht dargestellt).

    Tipps:

    1. Bei der Abschluss-Angiographie sind zu beurteilen: Position der zentralen Prothese in Bezug auf die Offenheit der Nierenarterien, peripherer Abschnitt auf die Offenheit der Beckenarterien, ggf. Endoleak (wenn ja, welches?).

    2. Endoleaks: s. Kapitel Komplikationen

  • Intraoperative Komplikationen

    1. Komplikationen der Zugangswege

    • Häufigkeit: 9-16 % aller Patienten
    • Verletzungen der Zugangsgefäße mit oder ohne akuter Thrombosierung, Blutungskomplikationen; später auch Pseudoaneurysmabildung und arteriovenöse Fisteln
    • besonders bei schmalen, grazilen  oder stark geschlängelten, verkalkten Gefäßen
    • Dissektion, Verschluss des Zugangsgefäßes, Gefäßruptur -> Stent-Implantation
    • Blutungskomplikation an Punktionsstelle (5-8 %) -> überwiegend konservativ; operative Hämatomausräumung mit Übernähung des Gefäßes in < 3 % der Fälle erforderlich

    Prophylaxe:

    • sorgfältige Patientenselektion und präprozeduale Evaluation
    • korrekte Auswahl des Einführbestecks

    Außendurchmesser Einführbesteck

    Mindestgefäßdurchmesser

    14 – 16 F

    6 mm

    17 – 21 F

    7 mm

    22 - 25 F

    8 mm

    2. Fehlplatzierung der Endoprothese

    • meist inkorrekte Platzierung des proximalen Endograft-Endes im Verhältnis zu den Nierenarterien

    zu tiefe Platzierung:

    • unzureichende proximale Abdichtung -> Endoleak Typ I
    • proximale Verlängerung mit weiterem Stentgraft oder Bare-Metal-Stent

    Prophylaxe:

    • sorgfältige präprozeduale Evaluation
    • sich mit den verschiedenen Markierungen auf dem Endograft vertraut machen

    zu hohe Platzierung:

    • akzidentelle Überdeckung der Nierenarterien -> Sondierung der Nierenarterie mittels Simmons-Sidewinder-1-Katheter oder alternativ transbrachialer Zugang + Stent-Implantation in Nierenarterie
    • ist eine interventionelle Therapie nicht mehr möglich (häufig) -> Konversion zur offenen OP 

    Torquierung des Endoprothese

    • führt zur konsekutiven Knickbildung im Prothesenschenkel mit Schenkelstenosierung bzw. Schenkelverschluss -> Behebung mit der Implantation eines selbstexpanierenden Stents

    Prophylaxe:

    • ist eine Drehung des Einführsystems vor der Freisetzung der Endoprothese unbedingt erforderlich -> Einführsystem in die Iliakalstrombahn zurückziehen und nach Korrektur der Position wieder vorführen
  • Postoperative Komplikationen

    1. Ischämische Komplikationen

    Extremitätenischämie  

    • periphere Embolien (< 2%) -> Behebung durch Kombination von Thrombolyse, Katheteraspiration, Angioplastie/Stent sowie Fogarty-Manöver

    Beckenischämie

    • durch Embolisation oder Überdeckung der A. iliaca interna mit Endoprothese -> Harn- oder Stuhlinkontinenz, gluteale Claudicatio, rektale Ischämie, erektile Dysfunktion, Haut-bzw. Muskelnekrosen

    Prophylaxe:

    • Verwendung von  Endoprothesen mit Iliakalseitenästen zur Beibehaltung der Beckendurchblutung

    Viszeralischämie

    • durch Überdeckung der A. mesenterica inferior und/oder Thromboembolien; Überdeckung der A. mesenterica inferior führt nur dann zur Darmischämie, wenn die Kollateralzirkulation via A. mesenterica superior und/oder A. iliaca interna nicht ausreicht (bei endoluminalen Verfahren trotz ungünstiger Kollateralkreisläufe sehr selten)
    • meist Dickdarm betroffen, vornehmlich Colon descendens und sogmoideum
    • Klinik: blutige Stuhlangänge, Diarrhoen, abdominelle Schmerzen, Peritonitis
    • Diagnostik: Rektosigmoidoskopie, ggf. Koloskopie (Cave: erhöhte Perforationsgefahr!); Laborchemie ist unspezifisch!
    • Therapie: konservativ-abwartend nur bei transienter Mukosaischämie/Schweregrad A, ansonsten lokalisationsabhängige Darmresektion, ggf. Hartmann-OP

    Schweregrade der Kolonischämie

    Schaden

    Prognose

    A

    transitorische ischämische Kolitis

    Resitutio ad integrum

    B

    Nekrosen der Tunica muscularis

    Defektheilung, narbige Strikturen

    C

    ischämisch-nekrotisierende gangränöse Kolitis

    Kolongangrän

    Prophylaxe

    • präoperativer Ausschluss einer signifikanten Stenose der A. mesenterica superior und des T. coeliacus

    Spinale Ischämie und Paraplegie („ischemic spinal cord injury“ – SCI)

    • Ursache: Minderdurchblutung des Rückenmarks durch endovaskuläres Überstenten von rückenmarksrelevanten Arterien in Kombination mit weiteren Risikofaktoren wie perioperative Hypotension, größere Blutverluste/Anämie; besonders bei thorakalen/thorakoabdominellen Eingriffen

    Territorien der Rückenmarksperfusion ("Kollateralnetzwerk")

    supraaortal

    zervikale Arterien (bes. A. vertebralis)

    thorakale Aorta

    Interkostalarterien

    abdominelle Aorta

    Lumbalarterien

    pelvin

    A. iliaca interna

    Kommt es zur Kompromittierung von mindestens zwei Territorien der Spinalperfusion, steigt die Wahrscheinlichkeit einer spinalen Ischämie.

    • Klinik: reicht von kleinen transienten Sensibilitätseinschränkungen über Funktionsstörungen der Kontinenzorgane bis zur kompletten Paraplegie mit lebenslanger Bettlägerigkeit und Pflegebedürftigkeit

    Mechanismen der Rückenmarksischämie

    Störung

    Auswirkung

    anhaltendes Abklemmen der Aorta

    akuter Verlust der direkten (Spinalarterien) und indirekten (Kollateralnetzwerk) Rückenmarkperfusion

    Abnahme des mittleren arteriellen Drucks (z. B. durch Anästhesie)

    Abnahme des spinalen Perfusionsdrucks/akute Minderperfusion

    steigender Druck des Liquor cerebrospinalis

    spinales Kompartment-Syndrom

    Steal-Phänomen durch offene Spinalarterien z. B. nach Öffnung eines Aneurysmasacks

    Abnahme des spinalen Perfusionsdrucks -> Rückenmarködem

    Reperfusionsschaden nach Abklemmen

    Rückenmarködem

    postoperative Thrombose von Arterien, die das Rückenmark versorgen

    verzögerte Paraplegie

    • Therapie:  Erhöhung des spinalen Perfusionsdruckes, z. B. medikamentöse Anhebung des arteriellen Mitteldrucks und Anlage einer Liquordrainage zwecks Senkung des Gegendrucks der arteriellen Perfusion in den Liquorräumen

    Prophylaxe:

    • Vermeiden von intra- und postoperativen hypotensiven Phasen sowie nach Segmentarterienverschluss den Erhalt eines mittleren arteriellen Drucks von 80–90 mm Hg über mindestens 48 h
    • Anlage einer prophylaktischen spinalen Liquordrainage, wenn mindestens zwei Territorien der spinalen Durchblutung (s. o.) beeinträchtigt sind und nicht durch revaskularisierende Maßnahmen wiedereröffnet werden können
    • perioperativ suffiziente zentralvenöse Sättigung (ScvO2) von ≥70 % sowie intraoperativ ein zentralvenöser Druck (ZVD) von ≤10 mm Hg, Hämoglobin-Wert ≥ 8 mg/dl bzw. intraoperativer Blutverlust so gering wie möglich halten, Cell-Saver
    • postop. zügige Extubation, um neurologischen Status erheben zu können, Verlaufskontrollen

    2. Systemische Komplikationen

    • kardiopulmonale und zerebrovaskuläre Komplikationen sowie kontrastmittelinduzierte Nephrotoxizität
    • akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, Pneumonie, zerebrovaskuläre Ereignisse, Niereninsuffizienz -> adäquate, interdisziplinäre Therapie
    • präoperative Evaluation: kardialen Status, Lungenfunktion, Retentionswerte

     3. Post-Implantationssyndrom

    • Inzidenz: 13 – 60 %
    • Ursache: entzündliche Immunantwort mit Freisetzung von Zytokinen durch eine endotheliale Aktivierung durch das Endograft-Material
    • Klinik: vorübergehende, akute, grippeähnliche Symptome, Fieber
    • Labor: Erhöhung von C-reaktivem Protein (CRP), Interleukin6 und TNF-α während der ersten Woche nach der Implantation; typischerweise keine Leukozytose und kein Keimnachweis
    • Therapie: symptomatisch (antipyretische Maßnahmen, Antibiotika sind nicht indiziert)

    4. Pseudoaneurysmen der Zugangsgefäße

    • an der Punktionsstelle nach dem perkutanen Vorgehen häufiger als nach chirurgischer Freilegung des Zugangsgefäßes
    • Inzidenz behandlungsbedürftiger Pseudoaneurysmen: 3 - 6%
    • Therapie: ultraschallgesteuerte Thrombininjektion ins Aneurysma, ggf. operative Sanierung, insb. bei Aneurysmen > 1,5 cm

    5. Endoprothesen-Migration

    • Verschiebung der Endoprothese um mehr als 5–10 mm von der ursprünglichen Position, in der Regel nach kaudal
    • Inzidenz: 1 – 10 % (1-Jahres-Kontrolle nach EVAR)
    • Hauptursache der Reinterventionen bei Typ-I-Endoleckagen (s.u.)

    6. Kinking/Okklusion der Endograft-Schenkel

    • Inzidenz:  2 – 4 % der Patienten nach EVAR
    • Ursachen: fortschreitende Verkleinerung des ausgeschalteten Aneurysmasacks mit konsekutiver Deformierung des Endografts, ausgeprägte Aortenhalswinkelung, schmalerer Durchmesser des distalen Aortenhalses, der zu einer Kompression der Prothesenschenkel führen kann
    • Klinik: Claudicatio intermittens, auch akute Beinischämie
    • Therapie: Platzierung von Bare-Metal-Stents bzw. von weiteren Stentgrafts innerhalb des ursprünglichen Endografts; bei akutem Verschluss Rekanalisierung mit Thrombolyse und nachfolgender Stent-Implantation

    7. Materialermüdung

    • Ursache: Frakturen der Stent-Streben, Risse im Endograftmaterial, Lösen von Prolenenähten, die das Endograftmaterial an den Stent-Streben befestigen
    • Folge: Typ I-oderTyp-III-Endoleckagen (s.u.)

    8. Endograft-Infektion

    • Inzidenz nach EVAR: 0,4 – 3 %
    • Letalität 20 – 50 %!
    • Riskofaktoren: Alter, Diabetes, Adipositas, Malnutrition, Gangrän/Ulkus, Dauer der präop. Hospitalisierung, Op-Dauer, inguinaler Zugang, Blutverlust, Reinterventionen, Lymphozelen, Hämatome, Serome, Wundheilungsstörungen, Wundinfekte
    • variable Klinik: relativ blande Befunde (Erhöhung Entzündungsparameter), Kreuzschmerzen, fieberhafte Infekte bis hin zu dramatischen Verläufen mit aktiver Blutung/Perforation, Arrosionen von Nachbarorganen mit Fistelbildungen
    • Therapie: unmittelbar nach Diagnose Breitspektrumantibiotika; fehlender Keimnachweis in Blutkultur -> Vancomycin + Präparat gegen gramnegative Erreger (z.B. Ceftriaxone, Flurochinolon oder Piperacillin-Tazobactam), ansonsten resistogrammgerecht; bei Infektpersistenz oder –rezidiv nach/oder trotz Antibiose -> offene-chirurgische Prothesenexplantation

    9. Endoleckagen

    • Definition: anhaltender Blutfluss im Aneurysmasack nach vollständiger Endograft-Platzierung
    • häufigste Komplikation nach EVAR
    • Klassifikation:

    Typ I

    fehlende Abdichtung der Landungszonen

    • A: proximale Verankerung
    • B: distale Verankerung
    • C: iliakaler Okkluder bei aortoiliakalem Endograft und femorofemoralem Cross-over-Bypass

    Typ II

    retrograder Blutfluss im Aneurysmasack über Kollateralen (meist A. mesenterica inferior und Lumbalarterien, gelegentlich akzessorische Nierenarterie)

    • A: single vessel
    • B: multiple vessels

    Typ III

    • A: Diskonnektion von Prothesenteilen
    • B: Defekt im Graftmaterial

    Typ IV

    Porosität des Graftmaterials (üblicherweise selbstlimitierend)

    Typ V

    Endotension (Aneurysmawachstum ohne Endoleaknachweis)

    • Typ I- und Typ III-Endoleckagen sind mit einem höheren Risiko der Aneurysmaruptur verbunden → zeitnahe Intervention empfohlen
    • Diagnostik: CT, MRT, Kontrastmittel unterstützte farbkodierte Duplexsonographie
    • Therapie:

    Typ I

    Intraoperativer Nachweis im Rahmen der Abschluss-Sonographie erfordert sofortige Korrektur, z. B.

    • gezielte Ballondilatation oder Bare-Metal-Stent-Implantation
    • Verlängerung des Endograft proximal oder distal mit einer Endograftmanschette oder weiteren Stentgrafts
    • Anheftung des Endograftmaterials an die Aortenwand mit Hilfe von Endostaples und Endoanchors
    • transarterielle Flüssigembolisation mittels N-Butylzyanoakrylat oder Ethylen-Vinylalkohol-Copolymer

    Typ II

    Indikation zur Reintervention: Endoleak > 6 Monate nachweisbar und Größenzunahme des Aneurysmas > 5 mm

    • transarterielle Flüssigembolisation
    • perkutane, translumbale Embolisation (CT-/Ultraschall-gesteuert)
    • transvenöse/transkavale Embolisation
    • Absetzen einer persistierend offenen, kaliberstarken A. mesenterica inferior durch MIC-Eingriff mittels Endo-GIA

    Typ III

    • Platzierung eines weiteren Endografts innerhalb der ersten Endoprothese

    Typ IV

    typische periprothetische Kontrastmittelwolke über mehrere Sekunden zum Zeitpunkt des abschließenden Kontrollangiogramms; stoppt i. d. R. innerhalb von 24 Stunden sobald Heparin-Wirkung nachlässt und sich die Poren des Graftmaterials zusetzen

    • keine langfristigen Nebenwirkungen, bedarf keiner Behandlung  

    Typ V

    möglicherweise durch wellenförmige Übertragung der Pulsation der Stentgraft-Wand durch den thrombosierten Perigraftraum auf die native Aneursmawand

    Intervention nur bei Größenzunahme des Aneurysmas mit drohender Ruptur (selten):

    • Implantation einer zweiten Endoprothese innerhalb der ersten Prothese
    • offen-chirurgischen Sanierung des Aneurysmas mit Explantation der Endoprothese
  • Zusammenfassung der Literatur

    Die permanente Erweiterung des Gefäßdurchmessers auf das 1,5fache der Norm wird definitionsgemäß als Aneurysma bezeichnet. Der durchschnittliche Querdurchmesser der gesunden infrarenalen Aorta beträgt bei Männern etwa 1,93 cm und bei Frauen etwa 1,67 cm [1]. Ab einem Durchmesser von 3,0 cm liegt internationaler Übereinkunft entsprechend ein abdominales Aortenaneurysma (AAA) vor.

    Epidemiologie und Ätiologie

    Die häufigste Lokalisation der Aortenaneurysmen ist mit 40 – 60 % der abdominelle Aortenabschnitt, wobei in 5 % der Fälle die Nierenarterienabgänge mit einbezogen sind.

    Populationsbezogene Studien ergaben eine Prävalenz des AAA von 4 bis 7,6  % in der Gruppe der über 50-jährigen Männern und etwa 1,3 % bei gleichaltrigen Frauen [2, 3]. Männer sind im Verhältnis 6:1 damit wesentlich häufiger betroffen. Größeren internationalen Registerstudien zufolge liegt die perioperative Gesamtmortalität zwischen 1,6 % bei intaktem AAA (iAAA) und 31,6 % bei rupturiertem AAA (rAAA) [4]. Mit einer Letalität von bis zu 90 % ist die Prognose des rAAA besonders schlecht, so dass effektive Strategien zur elektiven Behandlung im nicht-rupturierten Stadium erforderlich sind [5].

    Die wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung des AAA sind Rauchen, positive Familienanamnese, Lebensalter und Atherosklerose. Der bedeutendste Risikofaktor mit einer Odds-Ratio von 5,07 stellt der Nikotinkonsum dar [3].

    Diagnostik       

    Häufig wird das AAA als Zufallsbefund bei Routineuntersuchungen oder im Rahmen von Screeningprogrammen entdeckt und nicht selten bleibt es bis zur Ruptur klinisch stumm. Bei Vorliegen eines 3 cm großen AAA liefert die klinische Untersuchung in nur 29 % Hinweise für das Vorliegen eines AAA [6]. Goldstandard für Diagnostik und Therapieplanung des AAA ist die kontrastmittelunterstützte Spiral-Computertomografie (Sensitivität 93-100 %, Spezifität bis zu 96 %). In Anbetracht der hohen Strahlendosis einer CT (27,4 mSV bei drei Phasen, Röntgen Abdomenübersicht zum Vergleich: etwa 2 mSv) stellt die MRT-Untersuchung insbesondere in der postoperativen Verlaufskontrolle mit einer Sensitivität von 96 % und Spezifität von bis zu 100 % eine gleichwertige Alternative dar [7, 8]. Für Erst- und Screeninguntersuchungen der abdominellen Aorta kommt die farbkodierte Duplexsonografie in Betracht, die je nach Erfahrung des Untersuchers eine Sensitivität bzw. Spezifität von bis zu 100 % hat [9].

    Therapie

    Neben einer konservativen bzw. medikamentösen Behandlung zur Optimierung der Risikofaktoren stehen zur invasiven Therapie des AAA der offene Aortenersatz („open aortic repair“ OAR) und das endovaskuläre Verfahren („endovascular aortic repair“, EVAR) zur Verfügung. Das Vorgehen sollte individuell gewählt werden und die patientenindividuellen Begleitumständen (Grunderkrankungen, Lebenserwartung, Patientenwunsch) berücksichtigen.

    Die Indikationsstellung orientiert sich grundsätzlich am vorliegenden Rupturrisiko. Dieses beträgt bei AAA mit einem Durchmesser von 4,4 cm unter 1 % pro Jahr und steigt ab 5 cm deutlich an. Ab einem AAA-Durchmesser von über 5 cm liegt das jährliche Rupturrisiko bei ca. 11 % [10, 11]. Bei elektiver Versorgung eines AAA steht dem individuellen Rupturrisiko eine 30-Tages-Mortalität von ca. 1,8 % bei EVAR und 4,3 % bei OAR gegenüber [12]. Der „EVAR-Frühvorteil“ hebt sich im Langzeitverlauf allerdings auf, so dass beide Verfahren ein gleichwertiges Langzeit-Outcome haben [13]. Daraus folgt, dass das elektive OP-Risiko bei AAA < 5 cm höher ist als das jährliche Rupturrisiko, weshalb eine Indikation zur Aneurysmaausschaltung erst ab 5 – 5,5 cm gilt. Kleine Aneurysmen < 5 cm weisen eine jährliche Wachstumsrate von durchschnittlich etwa 0,21 cm auf, weshalb duplexsonografische Verlaufskontrollen in 6- oder 12-Monats-Intervallen erfolgen sollten [11, 14]. Beschwerden, die auf ein AAA zurückzuführen sind sowie eine rasche Größenprogredienz über 0,5 cm in 6 Monaten sind mit einer signifikant erhöhten Rupturgefahr assoziiert und stellen daher eine absolute Behandlungsindikation dar.

    Lange Zeit stellte der offen-chirurgische Aortenersatz nach Creech die Standardtherapie des AAA dar [15], für die - teilweise beschichtete - Rohr- und Y-Prothesen aus Dacron oder PTFE zur Verfügung stehen. In drei größeren randomisierten Studien wurde die 30-Tages-Mortalität mit 3,0 % (OVER, USA), 4,3 % (EVAR-1, UK) und 4,6 % (DREAM, Niederlande) angegeben. Mortalität, Revisionsrate und Letalität sind signifikant niedriger bei Durchführung des Eingriffs  in spezialisierten gefäßchirurgischen Zentren: Die perioperative Mortalität beträgt etwa 2,2 % bei gefäßchirurgischen Operateuren, 4,0 % bei herzchirurgischen Operateuren und 5,5 % bei allgemeinchirurgischen Operateuren. [16, 17]. Von besonderer Bedeutung für die perioperative Mortalität sind vor allem kardiopulmonale Komplikationen, die renale Insuffizienz, Blutungskomplikationen sowie Infektionen.

    Nach Erstbeschreibung des Verfahrens 1988 durch Nikolay Volodos [18] setzte weltweit ein kontinuierlicher Anstieg der EVAR-Prozeduren ein. In 2010 lag der EVAR-Anteil in den USA bei 74 % [19] und 2012 in Deutschland bei etwa 73 % [20]. Ob eine EVAR durchgeführt werden kann, hängt u.a. von den anatomischen Gegebenheiten und der Morphologie des AAA sowie der Zugangsgefäße ab. Für komplexe anatomische Verhältnisse stehen mittlerweile sogenannte „custom-made“-Endografts mit Fenestrierungen und Aussparungen z. B. für die viszeralen Gefäßabgänge zur Verfügung. Ihr Einsatz sollte spezialisierten Zentren vorbehalten bleiben, da die Mortalitätsrate mit der Anzahl der behandelten Fälle signifikant korreliert [17, 21].

  • Aktuell laufende Studien zu diesem Thema

  • Literatur zu diesem Thema

    1. Rogers IS et al. Distribution, determinants, and normal reference values of thoracic and abdominal aortic diameters by computed tomography (from the Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 2013;111:1510–6.

    2. Guirguis-Blake JM et al. Ultrasonography screening for abdominal aortic aneurysms: a systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2014;160:321–9.

    3. Lederle FA et al. The aneurysm detection and management study screening program: validation cohort and final results. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med. 2000;160:1425–30.

    4. Mani K et al. Treatment of abdominal aortic aneurysm in nine countries 2005-2009: a vascunet report. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;42:598–607.

    5. Fleming C et al. Screening for abdominal aortic aneurysm: a best-evidence systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2005;142:203–11.

    6. Lederle FA, Simel DL. The rational clinical examination. Does this patient have abdominal aortic aneurysm? JAMA. 1999;281:77–82.

    7. Buffa V et al. Dual-source dual-energy CT: dose reduction after endovascular abdominal aortic aneurysm repair. Radiol Med. 2014 Jul 2.

    8. Cantisani V et al. Prospective comparative analysis of colour-Doppler ultrasound, contrast-enhanced ultrasound, computed tomography and magnetic resonance in detecting endoleak after endovascular abdominal aortic aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41:186–92.

    9. LeFevre ML; U.S. Preventive Services Task Force. Screening for abdominal aortic aneurysm: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2014;161:281–90.

    10. Scott RA et al. Abdominal aortic aneurysm rupture rates: a 7-year follow- up of the entire abdominal aortic aneurysm population detected by screening. J Vasc Surg. 1998;28:124–8.

    11. Reed WW et al. Learning from the last ultrasound. A population-based study of patients with abdominal aortic aneurysm. Arch Intern Med. 1997;157:2064–8.

    12. Greenhalgh RM et al. Endovascular versus open repair of abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med. 2010;362:1863–71.

    13. Lederle FA et al. Long-Term Comparison of Endovascular and Open Repair of Abdominal Aortic Aneurysm. N Engl J Med. 2012:36:1988-97.

    14. Moll FL et al. Management of abdominal aortic aneurysms clinical practice guidelines of the European society for vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41 Suppl 1:S1–S58.

    15. Creech O Jr. Endo-aneurysmorrhaphy and treatment of aortic aneurysm. Ann Surg. 1966;164:935–46.

    16. Hawkins AT et al. The effect of surgeon specialization on outcomes after ruptured abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 2014;60:590–6.

    17. Dimick JB et al. Surgeon specialty and provider volumes are related to outcome of intact abdominal aortic aneurysm repair in the United States. J Vasc Surg. 2003;38:739–44.

    18. Volodos NL et al. [A case of distant transfemoral endoprosthesis of the thoracic artery using a self-fixing synthetic prosthesis in traumatic aneurysm]. Grudn Khir. 1988;(6):84–6.

    19. Dua A et al. Epidemiology of aortic aneurysm repair in the United States from 2000 to 2010. J Vasc Surg. 2014;59:1512–7.

    20. Debus ES et al. Zur Behandlung des abdominellen Aortenaneurysmas in Deutschland. Gefässchirurgie. 2014;19:412–21.

    21. Holt PJ et al. Effect of endovascular aneurysm repair on the volumeoutcome relationship in aneurysm repair. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2:624–32.

  • Reviews

    Altobelli E, Rapacchietta L, Profeta VF, Fagnano R. Risk Factors for Abdominal Aortic Aneurysm in Population-Based Studies: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Environ Res Public Health. 2018 Dec 10;15(12).

    Bergqvist D, Mani K, Troëng T, Wanhainen A. Treatment of aortic aneurysms registered in Swedvasc: Development reflected in a national vascular registry with an almost 100% coverage. Gefasschirurgie. 2018;23(5):340-345.

    Deery SE, Schermerhorn ML. Should Abdominal Aortic Aneurysms in Women be Repaired at a Lower Diameter Threshold? Vasc Endovascular Surg. 2018 Oct;52(7):543-547.

    Golledge J. Abdominal aortic aneurysm: update on pathogenesis and medical treatments. Nat Rev Cardiol. 2018 Nov 15.

    Groeneveld ME, Meekel JP, Rubinstein SM, Merkestein LR, Tangelder GJ, Wisselink W, Truijers M, Yeung KK. Systematic Review of Circulating, Biomechanical, and Genetic Markers for the Prediction of Abdominal Aortic Aneurysm Growth and Rupture. J Am Heart Assoc. 2018 Jun 30;7(13).

    Holden A. Aneurysm Repair with Endovascular Aneurysm Sealing: Technique, Patient Selection, and Management of Complications. Tech Vasc Interv Radiol. 2018 Sep;21(3):181-187.

    Hu DK, Pisimisis GT, Sheth RA. Repair of abdominal aortic aneurysms: preoperative imaging and evaluation. Cardiovasc Diagn Ther. 2018 Apr;8 (Suppl 1):S157-S167

    Huff CM, Silver MJ, Ansel GM. Percutaneous Endovascular Aortic Aneurysm Repair for Abdominal Aortic Aneurysm. Curr Cardiol Rep. 2018 Jul 26;20(9):79.

    Shan L, Saxena A, Goh D, Robinson D. A systematic review on the quality of life and functional status after abdominal aortic aneurysm repair in elderly patients with an average age older than 75 years. J Vasc Surg. 2018 Dec 18.

    Shaw SE, Preece R, Stenson KM, De Bruin JL, Loftus IM, Holt PJE, Patterson BO. Short Stay EVAR is Safe and Cost Effective. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018 Nov 12.

    Williamson JS, Ambler GK, Twine CP, Williams IM, Williams GL. Elective Repair of Abdominal Aortic Aneurysm and the Risk of Colonic Ischaemia: Systematic Review and Meta-Analysis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018 Jul;56(1):31-39

    Ying AJ, Affan ET. Abdominal Aortic Aneurysm Screening: A Systematic Review and Meta-analysis of Efficacy and Cost. Ann Vasc Surg. 2019 Jan;54:298-303.e3.

    Zhou KZ, Maingard J, Phan K, Kok HK, Lee MJ, Brooks DM, Chandra RV, Hirsh JA, Asadi H. The 100 most cited articles in the endovascular treatment of thoracic and abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 2018 Nov;68(5):1566-1581. 

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