Offene TEA der Carotisbifurkation links mit Patcherweiterungsplastik und temporärer intraluminärer Shuntanlage

Sie haben keine Lizenz erworben - paywall ist aktiv: zur Produktauswahl
  • MVZ St. Marien Köln - Ärztliche Leiterin

    Edith Leisten

Einzelfreischaltung

Freischaltung auf diesen Lehrbeitrag
für 3 Tage

1,99 € inkl. MwSt.

payment

webop-Account Single

Freischaltung aller Lehrbeiträge
Preis pro Monat

für das Modul: Gefäßchirurgie

ab 6,58 €

Kliniken & Bibliotheken

für das Modul: Gefäßchirurgie

ab 290,00 Euro

  • A. carotis communis

    Paid content (image)

    Ursprung

    • links: Aortenbogen
    • rechts: Truncus brachiocephalicus

    Verlauf

    • aufsteigend hinter dem M. sternocleidomastoideus
    • innerhalb der Vagina carotica

    Teilung

    • Carotisgabel (Bifurcatio carotidis): Teilung in A. carotis interna und externa

    Versorgungsgebiet

    1. A. carotis interna

    • Gehirn
    • Auge
    • Stirn
    • vordere Nasenhöhle

    2. A. carotis externa

    • extrakranielle Strukturen an Kopf und Hals
  • A. carotis interna

    Ursprung

    • Ast der A. carotis communis (Bifurcatio carotidis)

    Verlauf von kaudal nach kranial

    1. Pars cervicalis

    • Abschnitt zwischen Ursprung der A. carotis communis bis zur Schädelbasis
    • über den Canalis caroticus Eintritt in die Schädelhöhle
    • gibt keine Äste ab

    2. Pars petrosa

    • verläuft im Felsenbein
    • kleine Äste zur Paukenhöhle und Canalis pterygoideus

    3. Pars cerebralis

    • verläuft im Subarachnoidalraum
    • zieht durch die Dura mater
    • Aufzweigung in A. cerebri anterior und A. cerebri media
    • A. cerebri anterior kommuniziert über der A. communicans anterior mit der kontralateralen A. cerebri anterior

    Der Circulus arteriosus cerebri (Willisi) ist ein arterieller Gefäßring an der Hirnbasis, welcher der Blutversorgung des Gehirns dient. Er setzt sich – von anterior nach posterior - aus folgenden Gefäßen zusammen:

    • A. communicans anterior (unpaarig)
    • A. cerebri anterior (links und rechts)
    • A. carotis interna (links und rechts) bzw. ihre direkte Fortsetzung, die A. cerebri media
    • A. communicans posterior (links und rechts)
    • A. cerebri posterior (links und rechts, beide aus der A. basilaris).

    Allerdings gibt es bei der Ausbildung des Circulus zahlreiche Varianten was das Kaliber der Äste und die Verbindungen betrifft (Hypoplasien einzelner Äste oder sogar Agenesien von Teilabschnitten). Dies ist für die Kollateralversorgung bei Stenosen klinisch relevant.

  • A. carotis externa

    Die Versorgungsgebiete der A. carotis externa lassen sich je nach Lokalisation in vier Gruppen unterteilen: vordere, mittlere und hintere Gruppe sowie Endäste.

    1. Vordere Gruppe

    Abgänge (kranial → kaudal)

    Äste

    Versorgung

    A. thyreoidea

    • R. infrahyoideus
    • R. cricothyreoideus
    • R. sternocleidomastoideus
    • gleichnamige Muskeln
    • A. laryngea superior
    • Innenseite Larynx
    • Rr. glandulares
    • Schilddrüse

    A. lingualis

    • R. suprahyoideus
    • Zungenbein
    • Rr. dorsales linguae
    • Zungenrücken
    • A. sublingualis
    • Glandula sublingualis
    • A. profunda linguae
    • Zungenspitze

    A. facialis

    • A. palatina ascendens
    • weicher Gaumen
    • Tonsillen
    • Pharynx
    • A. submentalis
    • Glandula submandibularis
    • suprahyoidale Muskeln
    • A. labialis inferior
    • Unterlippe
    • A. labialis superior
    • Oberlippe
    • A. angularis
    • medialer Augenwinkel
    2. Mittlere Gruppe

    Abgänge (kranial → kaudal)

    Äste

    Versorgung

    A. pharyngea ascendens

    • Rr. pharyngeales
    • Pharynx
    • A. tympanica inferior
    • Paukenhöhle
    • A. meningea posterior
    • Dura mater
    3. Hintere Gruppe

    Abgänge (kranial → kaudal)

    Äste

    Versorgung

    A. occipitalis

    • R. mastoideus
    • Cellulae mastoideae
    • Rr. occipitales
    • Occipitalregion
    • R. meningneus
    • Dura mater

    A. auricularis posterior

    • R. auricularis
    • äußeres Ohr
    • R. occipitalis
    • Occipitalregion
    • A. stylomastoidea
    • N. facialis
    • Paukenhöhle
    • Cellulae mastoideae
    • Aa. tympanicae posterior
    • Paukenhöhle
    • Cellulae mastoideae
    • Rr. pharyngeales
    • Pharynx
    • R. parotideus
    • Parotis
    4. Endäste

    Abgänge (kranial → kaudal)

    Versorgung

    A. temporalis superficialis

    • A. transversa faciei
    • Gesicht
    • A. zygomaticioorbitalis
    • lateraler Augenwinkel
    • A. temporalis media
    • M. temporalis
    • R. frontalis
    • Kopfschwarte

    A. maxillaris

    Pars mandibularis

    • A. auricularis profunda
    • Kiefergelenk
    • äußerer Gehörgang
    • A. tympanica anterior
    • Paukenhöhle
    • A. alveolaris inferior
    • Zähne
    • Mandibula
    • R. mylohyoideus: Mundboden
    • R. mentalis: Kinn
    • A. meningea media
    • Hirnhäute

    Pars pterygoidea

    • A. masseterica
    • M. masseter
    • Rr. pterygoidei
    • Mm. pterygoidei
    • Aa. temporales profundes
    • M. temporalis
    • A. buccalis
    • M. buccinator

    Pars pterygopalatina

    • A. alveolaris superior posterior
    • Zähne
    • Maxilla
    • A. infraorbitalis
    • Maxilla
    • A. palatina descendens
    • Tonsillen
    • weicher Gaumen
    • A. sphenopalatina
    • Nasenhöhle
    • Nasenseptum
    • A. canalis pterygoidei
    • Pharynx
    • Paukenhöhle
  • Venensysteme

    Oberflächliches und tiefes Venensystem vereinigen sich im Angulus venosum ("Venenwinkel") zur V. brachiocephalica und münden in die V. cava superior.

    1. Oberflächliche Venen

    V. jugularis externa

    • verläuft im seitlichen Halsbereich bedeckt vom Platysma
    • durchdringt die Lamina superficialis der Halsfaszie
    • mündet im Venenwinkel, evtl. auch schon vorher, in die V. jugularis interna, dann in die V. cava superior

    V. jugularis anterior

    • verläuft meist über dem M. sternocleidomastoideus
    • Vv. jugulares anteriores beider Seiten vereinigen sich meist im Spatium suprasternale zum Arcus venosus jugularis
    • mündet in Venenwinkel oder in die V. jugularis externa
    2. Tiefe Venen

    V. jugularis interna

    • s. unten

    V. subclavia

    • Fortsetzung der V. axillaris
    • verläuft vor dem M. scalenus anterior
    • mündet im Venenwinkel mit der V. jugularis interna zusammen und bildet die V. brachiocephalica → V. cava superior
    V. jugularis interna

    Ursprung

    • ensteht extrakraniell durch den Zusammenfluß von Sinus sigmoideus und Sinus petrosus inferior
    • beginnt als Bulbus superior v. jugularis
    • durchtritt Schädelbasis im Foramen jugulare

    Verlauf

    • verläuft parallel zur A. carotis communis innerhalb der Vagina carotica
    • trifft im Venenwinkel mit A. subclavia zusammen → V. brachiocephalica

    Zuflüsse (kranial → kaudal)

    • V. ophtalmica superior
    • V. facialis
    • V. retromandibularis
    • Plexus pterygoideus
    • Vv. pharyngeales
    • V. lingualis
    • V. thyreoidea superior et mediae
    • V. sternocleidomastoidea

    Zuflussgebiet

    • gesamtes Gehirn
    • Gesicht
    • Schilddrüse
  • Lymphgefäße

    Die lymphatische Drainage von Kopf und Hals mündet in die paarigen Trunci jugulares.

    Truncus jugularis sinister

    • Zuflussgebiet: linke Hälfte von Kopf und Hals
    • Mündung: Ductus thoracicus

    Truncus juguaris dexter

    • Zuflussgebiet: rechte Hälfte von Kopf und Hals
    • Mündung: Ductus lymphaticus dexter
  • Nervenystem

    1. Plexus cervicalis - überwiegend motorische Innervation

    Nerv

    Segmente

    Verlauf/Besonderheiten

    motorische Innervation

    sensible Innervation

    Ansa cervicalis

    • Radix superior: C1, C2
    • Radix inferior: C2, C3
    • Radix superior parallel mit N. hypoglossus
    • M. geniohyoideus
    • infrahyoidale Muskulatur

    Ø

    N. phrenicus

    • C3 - C5
    • verläuft auf M. scalenus anterior
    • im Mediastinum zwi. Plaeura mediastinalis u. Perikard zum Zwerchfell
    • Zwerchfell

    R. pericardiacus:

    • Perikard
    • Pleura mediastinalis
    • Pleura diaphragmatica

    R. phrenicoabdominalis:

    • Peritoneum Zwerchfellunterseite
    • Peritoneum Gallenblase

    R. sternocleidomastoideus

    • C1 - C3
    • bildet Geflecht mit Ästen des N. acessorius (XII)
    • M. sternocleidomastoideus ( gemeinsam mit XII)

    Ø

    R. trapezius

    • C2 - C4
    • M. trapezius (gemeinsam mit XII)

    Ø

    2. Plexus cervicalis - rein sensible Innervation

    Nerv

    Segmente

    Verlauf, Besonderheiten

    Innervation

    N. occipitalis minor

    • C2, C3
    • verläuft dorsal des M. sternocleidomastoideus
    • seitliches Hinterhaupt

    N. auricularis magnus

    • C2, C3
    • kreuzt über den M. sternocleidomastoideus
    • Haut unterhalb Ohrmuschel

    N. transversus colli

    • C2, C3
    • kreuzt über den M. sternocleidomastoideus
    • R. superior: bildet Anastomose mit R. colli n. facialis
    • vordere Halsregion

    Nn. supraclaviculares

    • C3, C4
    • fächerartiger Verlauf Richtung Clavicula
    • Clavicula
    • obere Brustregion
    • Schulter
    3. Sympathicus

    Sympathisches Ganglion

    Besonderheiten

    Nervenäste, Innervation

    Ganglion cervical superius

    • Höhe HWK 2/3
    • Äste verlaufen überwiegend periarteriell
    • N. jugularis → N. glossopharyngeus u. N. vagus
    • N. caroticus internus → N. petrosus profundus
    • Nn. carotici externi → Speicheldrüsen
    • Rr. laryngopharyngei → Plexus pharyngeus
    • N. cardiacus cervicalis superior → Plexus cardiacus
    • Fasern zur Epiphyse

    Ganglion cervical medium

    • unterschiedl. Lokalisation, auch nicht immer vorhanden
    • N. cardiacus cervicalis medium → Plexus cardiacus

    Ganglion cervicale inferius

    • oft Einheit mit 1. Ganglion des thoracalen Grenzstranges zum Ganglion stellatum
    • N. cardiacus cervicalis inferior → Plexus cardiacus
    • N. vertebralis → sympathische Fsern zu den Hirnnerven
    • Ansa subclavia → Verbindung Ganglion cervicale inferius und Ganglion cervicale medium
    • bei Verschmelzung zum Ganglion stellatum → sympathische Fasern zu Schweißdrüsen u. Hautgefäßen der oberen Extremität

Einzelfreischaltung

Freischaltung auf diesen Lehrbeitrag
für 3 Tage

1,99 € inkl. MwSt.

payment

webop-Account Single

Freischaltung aller Lehrbeiträge
Preis pro Monat

für das Modul: Gefäßchirurgie

ab 6,58 €

Kliniken & Bibliotheken

für das Modul: Gefäßchirurgie

ab 290,00 Euro

  • Indikationen

    1. Asymptomatische Carotisstenose

    Eine Stenose wird als asymptomatisch klassifiziert, wenn in den vergangenen sechs Monaten keine stenose-assoziierten Symptome aufgetreten sind.

    Laut aktueller Leitlinien kann ab einer 60%igen, asymptomatischen Carotisstenose die operative Desobliteration empfohlen werden, sofern das perioperative Schlaganfallrisiko < 3 % liegt. Ferner sollten Patienten eine Lebenserwartung von über 5 Jahren haben.

    Bei asymptomatischer Carotisstenose profitieren insbesondere Patienten mit folgenden Risikofaktoren von einer invasiven Therapie:

    • progressive Stenosen unter optimaler medikamentöser Therapie inklusive Nikotinkarenz
    • kontralateraler Carotis-interna-Verschluss
    • kontralaterale symptomatische, ipsilaterale hochgradige asymptomatische Stenose
    • Statinunverträglichkeit
    • ungünstige Morphologie des Carotis-Plaque, z. B. flottierende Thromben oder Ulcera
    • Einblutungen in den Plaque im MRT
    • Mikroembolie im transkraniellen Doppler-Ultraschall
    • stumme Infarkte im CT oder MRT
    • reduzierte cerebrovaskuläre Reserve

    2.  Symptomatische Carotisstenose

    Symptomatische Carotisstenosen sollten ab einem Stenosegrad von 50 % operiert werden, das perioperative Schlaganfallrisiko sollte dabei < 6 % liegen.

    Zeitpunkt:

    • bei TIA oder nicht-behinderndem Schlaganfall möglichst innerhalb der ersten 2 Wochen (aufgebrochener Plaque mit erhöhter Re-Embolisationsrate  und erhöhtem Schlaganfallrisiko)
    • bei Crescendo-TIA (wiederholte Carotis-assoziierte TIAs in kürzer werdenden Zeitintervallen) als notfallmäßige, sekundärpräventive OP
    • bei manifestem Schlaganfall bei stabilen Patienten mit rückläufiger neurologischer Symptomatik so früh wie möglich; präoperative MRT-Detektion von intrakraniellen Schrankenstörungen und progredienten Einblutungen erforderlich; interdisziplinäre Indikationsstellung!
    Stadieneinteilung der Carotisstenose

    Stadium I

    Asymptomatische Stenose

    IA

    ohne hochgradige kontralaterale Stenose/Verschluss

    IB

    mit hochgradiger kontralateraler Stenose/Verschluss

    Stadium II

    Reversible zerebrale Ischämie (< 6 Monate)

    IIA

    Amaurosis fugax

    IIB

    transiente Ischämische Attacke (TIA) (Symptome < 24 h)

    Stadium III

    Ischämischer Insult >24h mit klinischer Restitution

    IIIA

    Crescendo TIA

    IIIB

    akuter/progredienter Schlaganfall

    Stadium IV

    Ipsilateraler Schlaganfall < 6 Monate

    Rankin 0

    kein neurologisches Defizit nachweisbar

    Rankin 1

    minimales, funktionell nicht beeinträchtigendes Defizit

    Rankin 2

    leichter Schlaganfall, tägliche Verrichtungen möglich

    Rankin 3

    mittelschwerer Schlaganfall, Gehen allein möglich

    Rankin 4

    schwerer Schlaganfall, Gehen nur mit Hilfe möglich

    Rankin 5

    sehr schwerer Schlaganfall, bettlägerig oder Rollstuhl

  • Kontraindikationen

    • schwere, langstreckige bis nach intrakraniell reichende transmurale Verkalkungen der Carotisbifurkation
    • Z. n. Neck dissektion mit Radiatio
    • selten Adipositas permagna mit Verstreichen der Hals-Silhouette
    • lokale floride Infektionen, auch HNO- und Zahnbereich
    • schwere kardiopulmonale Begleiterkrankungen
    • schweres neurologisches Defizit mit Pflegebedürftigkeit
  • Präoperative Diagnostik

    Anamnese

    • vaskuläre Risikofaktoren: Rauchen, arterielle Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus

    Klinisch-neurologische Untersuchung

    • > 90 % der Stenosen und Verschlüsse von supraaortalen Gefäßen (ACI, A. vertebralis u.a.) bleiben klinisch oft asymptomatisch und werden im Rahmen von Screeninguntersuchungen oder präoperativer Bildgebung entdeckt
    • Symptome einer Läsion der hirnversorgenden Gefäße hängen vom betroffenen Gefäß, vom zeitlichen Verlauf und von der vorherrschenden Kollateralisierung (z.B. über den Circulus arteriosus cerebri) ab
    • typische Symptome einer Störung des Karotisstromgebiets (A. carotis interna) sind:

             → motorische oder sensible Hemisymptomatik (z.B. „Halbseitenlähmung“)

             → Amaurosis fugax (vorübergehende einseitige Blindheit: A. ophtalmica)

             → kortikale Funktionsstörungen (Sprache, visuell-räumliche Wahrnehmung)

             → eher untypisch: homonyme bilaterale Gesichtsfeldeinschränkungen 

    • Wichtig: Auskultation der A. carotis ist zur Stenosedetektion nicht geeignet!

    Kardiologische Untersuchung

    • 30 % der Patienten haben eine behandlungswürdige KHK

    Farbkodierte Duplex-Sonografie

    Bei der Ultraschalluntersuchung der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße sollten stets alle Gefäße im Quer- und Längsschnitt begutachtet werden:

    • A. carotis communis von proximal bis zur Karotisbifurkation
    • Karotisbifurkation mit dorsolateral abgehender A. carotis interna
    • A. carotis externa
    • A. vertebralis in den Segmenten V1 bis V3
    • A. subclavia und A. axillaris

    Suche nach hämodynamisch relevanten Plaques und deren morphologischer Beschreibung (B-Bild):

    • echoreich versus echoarm
    • homogen versus inhomogen
    • glatt versus unregelmäßig konfiguriert

    Prognostisch ungünstige Plaque-Parameter:

    • echoarme Plaquebinnenstruktur
    • langstreckige Plaque > 1 cm
    • Plaquedurchmesser > 4 mm
    • Längspulsation der Plaque nach distal

    Nach internationaler Übereinkunft soll die Stenosequantifizierung nach den NASCET-Kriterien erfolgen.

    Kontrastmittelverstärkte MR-Angiographie oder ersatzweise eine  CT-Angiographie

    • Validierung der Befunde bzw. zur Therapieplanung
    • Evaluierung intrakranieller Gefäße und eventueller Parenchymschäden (stattgehabte Hirninfarkte)

    Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) der hirnversorgenden Arterien (selten erforderlich)

    • nur dann, wenn mit den nichtinvasiven Verfahren keine konklusive Aussage möglich ist und eine therapeutische Konsequenz resultiert
    • Beispiel: im MRT o. CT nicht einsehbare Knickstenose

    CT oder MRT des Gehirns

    • bei symptomatischen Patienten Parenchymbildgebung vor geplanter Revaskularisation
    • bei asymptomatischen Patienten kann eine derartige Bildgebung wichtige Zusatzinformationen liefern, z. B. Nachweis eines klinisch stummen Hirninfarkts

    Röntgenuntersuchung Thorax

    Labor

    • BB
    • Elektrolyte
    • Gerinnung
    • Retentionswerte
    • Leberenzyme
    • Blutfette
    • Blutgruppe

    Bei allen Patienten mit arteriosklerotischer Carotisstenosen sollten weitere Folgeerkrankungen der Arteriosklerose (koronare Herzkrankheit [KHK], periphere arterielle Verschlusskrankheit [AVK]) erfasst werden!

  • Spezielle Vorbereitung

    • Seite markieren
    • Nüchternheit 2 – 6 Stunden je nach Klinik-Standard
    • Aggregationshemmer belassen; bei dualer Therapie individuelle Entscheidung je nach kardialem Risiko-Profil
  • Aufklärung

    Allgemeine Operationsrisiken

    • Schwere Blutungen, Bluttransfusionen, Übertragung Hepatitis/HIV durch Fremdblutkonserven
    • Allergie/Unverträglichkeit
    • Wundinfektion
    • Thrombose/Embolie
    • Haut-, Gefäß-, Nervenschädigung z. B. durch Lagerung
    • Keloide

    Spezifische Operationsrisiken

    • Hirndurchblutungsstörungen/Apoplex
    • Durchblutungsstörungen der Augen bis hin zur Erblindung
    • Verletzung von Halsnerven: Heiserkeit, Stimmverlust, Schluck- und Atemstörungen, Mundwinkelparese, Schulterhebeschwäche
    • Nachblutungen, hämatombedingte Trachea-Kompression, notfallmäßige operative Entlastung
    • Verletzung Glomus caroticum: Arrhythmien, Blutdruckschwankungen
    • kardiopulmonale Komplikationen: Myokardinfarkt, Pneumonie, Lungenembolie
    • Hyperperfusionssyndrom: Krampfanfälle, neurologische Defizite, migräneartige Kopfschmerzen, Hirnödem, -blutung
    • Naht-Aneurysma → Re-OP
    • intraoperative Angiografie: kontrastmittelbedingte Niereninsuffizienz

    Spezifische Risiken bei Operation in Regionalanästhesie (Plexus cervicalis)

    • Horner-Syndrom (Hängen des Augenlids)
    • Wärmegefühl im Gesicht, Heiserkeit, Atembeschwerden
    • Mitbetäubung benachbarter Strukturen: Plexus brachialis, Halsrückenmark
  • Anästhesie

    • ITN
    • Regionalanästhesie (Plexus cervicalis) bei kooperativen Patienten; nicht bei extrem hohen Carotis-Läsionen
  • Lagerung

    Paid content (image)

    Rückenlage mit mäßiger Reklination des Kopfes (Polster unter Schulterblättern positionieren) und Drehung zur kontralateralen Seite. Beide Arme sind angelagert.

    Die Lagerung ist mit besonderer Sorgfalt durchzuführen, da insbesondere ältere Patienten eine unterschiedlich stark ausgeprägte Osteochondrose der HWS aufweisen, was bei allzu forcierter Lagerung zu vertebragenen Schäden führen kann. Bei stabilem Blutdruck kann in 10° Anti-Trendelenburg-Position gelagert werden. Dadurch verbessert sich die Exposition der Carotisgabel, venöser Druck und venöse Blutungen werden etwas reduziert.

  • OP-Setup

    Paid content (image)

    Der Operateur steht auf der zu operierenden Seite, ihm gegenüber der 1. Assistent sowie fußwärts die OP-Fachkraft. Kopfwärts neben dem Operateur steht der 2. Assistent. Anstelle des 2. Assistenten kann der obere Wundwinkel mit einem Retraktor versehen werden (Cave: Druckschäden von N. facialis-Ästen!).

  • Spezielle Instrumentarien und Haltesysteme

    Neben dem üblichen Gefäßinstrumentarium:

    • Shuntröhrchen unterschiedlichen Durchmessers
    • Retraktoren (z. B. Martin-Retrakor)
    • Wundspreizer
    • Spezial-Gefäßklemmen (z. B. Gregory-Soft-Carotisklemmen)
    • ggf. Equipment für intraoperatives Neuromonitoring 
  • Postoperative Behandlung

    Postoperative Analgesie

    Folgen Sie hier dem Link zu PROSPECT (Procedures Specific Postoperative Pain Management) und zur aktuellen Leitlinie Behandlung akuter perioperativer und posttraumatischer Schmerzen.

    Medizinische Nachbehandlung

    • Überwachung auf Intermediare Care für 24 Stunden
    • Kontrolle des OP-Situs: Halsumfang, Wundgebiet und Drainage
    • Kreislaufüberwachung
    • Laborkontrolle
    • neurologische Kontrollen: am OP-Tag postop. sowie 2.-3. Tag postop.
    • Entfernung Redondrainage am Folgetag sofern < 50 ml Sekret; Zug ohne Sog, um eine Läsion des N. vagus zu vermeiden
    • Duplexkontrolle ab 3. Tag postop.
    • ASS 100 1x1 , ggf. in Kombination mit Clopridogel
    • Entlassung meist ab 5. Tag postop. möglich

    Thromboseprophylaxe

    •  i. Allg. niedermolekulares Heparin s.c. perioperativ alle 24 h    

    Mobilisation

    • normale Mobilisation ab dem 1. postop. Tag möglich

    Krankengymnastik

    •  in der Regel entbehrlich

    Kostaufbau

    • Trinken 6 Std. und kleine Mahlzeit  8 Std. postop.

    Stuhlregulierung

    •  in der Regel entbehrlich

    Arbeitsunfähigkeit

    • 2 – 4 Wochen

    Follow up: Duplex-Sonografie nach 4-6 Wochen, nach ½ Jahr und dann jährlich. Risikofaktoren minimieren!

  • Zugang links cervical

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Längsschnitt am Vorderrand des Musculus sternocleidomastoideus links. Durchtrennung der Subkutis und des Platysmas, subtile Blutstillung.

  • Präparation der ACC

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Darstellung der Vorderseite der Arteria carotis communis (ACC), die dann umfahren und mit einem Vessel Loop als Tourniquet angeschlungen wird.

    Tipp:

    Goldene Regel für die Präparation: Wegen der Gefahr der Embolisation wird das umgebende Gewebe von der ACC abpräpariert, nicht umgekehrt. Dabei sollte das Gefäß so wenig wie möglich bewegt werden.

  • Absetzen der Vena facialis, partielle Durchtrennung des Musculus digastricus

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Präparation der Vena facialis, die zwischen Durchstechungsligaturen durchtrennt wird. Durchtrennung der sehnigen Anteile am Vorderand des Musculus digastricus.

    Tipp:

    Die Vena facialis sollte nicht mit einfachen Ligaturen, sondern immer mit Durchstechungsligaturen versorgt werden. Bei der Narkoseausleitung oder auch beim Husten des Patienten entstehen hohe Drücke in den Halsvenen, die zum Abrutschen einfacher Ligaturen führen können, was intensive Blutungen zur Folge haben kann.

  • Präparation der ACE und ACI , Mobilisation des Nervus hypoglossus

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Im kranialen Wundwinkel Einsetzen eines stumpfen Wundspreizers und Langenbeckhaken. Mobilisation des Nervus hypoglossus und der Ansa cervicalis. Präparation und Anzügeln der Arteria carotis externa (ACE). Antefixation des Nervus hypoglossus durch eine perineurale Annaht an die Unterkiefermuskulatur. Anschlingen der Arteria carotis interna (ACI).

    Tipps:

    1. Dieser OP-Schritt erfordert das Einsetzen von stumpfen Spreizern und Haken in den kranialen Wundwinkel. Dabei darf kein allzu großer Druck ausgeübt werden, da es ansonsten zur Schädigung des Mundastes des Nervus facialis kommen kann (herabhängender Mundwinkel postoperativ).

    2. Präparation nur lateral der Ansa cervicalis. Wird medial präpariert, kann das die Vaskularisation des Nervus hypoglossus beeinträchtigen.

    3. Stößt man bei der Präparation auf vergrößerte Lymphknoten, sollten diese en-bloc medialisiert werden.

    4. Auch hier gilt: Perivaskuläres Gewebe von den Gefäßen abpräparieren, nicht umgekehrt.

    5. Subtile Schonung des Nervus vagus! Für gewöhnlich liegt er „hinten“ zwischen Arteria carotis interna und Vena jugularis interna, gelegentlich aber auch weiter „vorne“ zwischen den Gefäßen. Bei arteriosklerotisch bedingten perivaskulären Verklebungen wie im Filmbeispiel muss der äußerst empfindliche Nerv vorsichtig von der Carotis gelöst werden, damit er später nicht zwischen die Branchen der Gefäßklemmen gerät. Auch sollte der Nervus vagus nicht mit in den Spreizer einbezogen werden.

    6. Ist eine weit periphere (kraniale) Freilegung der Arteria carotis interna erforderlich, stößt man auf den Musculus digastricus und gelegentlich auch auf den Nervus glossopharyngeus (N. IX). Auch dieser Nerv muss sorgfältig geschont werden, da die Patienten ansonsten unter äußerst quälenden Koordinationsstörungen beim Schlucken leiden.

    7. Auf ein Anschlingen des Nervus hypoglossus (N. XII) sollte möglichst verzichtet werden, da dies eine unnötige zirkuläre Präparation des Nerven erforderlich macht. Durch zu starke Devaskularisation und Hin- und Herbewegen des Nerven kann dieser Schaden nehmen (Folgen: kloßige Sprache, Patienten beißt sich beim Kauen ipsilateral auf die Zunge). Statt Anschlingen ist ein temporäres Hochnähen des Nerven an die Unterkiefermuskulatur möglich. Dazu wird nur das Perineurium gefasst und die Naht locker gelegt („Luftknoten“).

  • Ausklemmen der Carotisbifurkation und TEA

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Systemische Gabe von 5000 IE Heparin und Abwarten der Kreislaufzeit. Unter reiner Sauerstoff-Beatmung Ausklemmen der Carotisbifurkation: ACC mit einer 120°-Klemme, ACI mit einer weichen Gregory-Klemme und zuletzt die ACE mit einer gebogenen Klemme. Längsinzision der ACC in Richtung ACI über die periphere (= kraniale) Grenze der ACI-Stenose hinaus. Lokale TEA der Carotisbifurkation mittels Gefäßspatel, die nach peripher in die ACI hinein ohne Stufenbildung erfolgt. Zur Vorbereitung der folgenden Shunteinlage vorsichtiges Aufdehnen der ACI peripher mittels Klemme.

    Tipps:

    1. Die Arteria thyreoidea superior kann, sofern erforderlich, mit einer Bulldog-Klemme verschlossen werden.

    2. Die ACI muss weit genug nach peripher (= kranial) präpariert werden. Ansonsten kann eine Dissketion eintreten, die - wenn überhaupt - nur schwer beherrschbar ist. Bei drohender Dissektion sind Intima-Fixationsnähte nach peripher von Nachteil, da es trotzdem zu weiterer Dissektion oder gar Embolisation kommen kann.

  • Intraluminale Shunteinlage

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Nach sicherer TEA der ACI ohne Zurücklassen einer Intima-Stufe wird ein Shuntröhrchen (meist 5-F) in die ACI eingebracht. Zur Überprüfung des Rückstroms via ACI wird die Klemme am Shunt kurz geöffnet. Instillation von 2000 IE Heparin-Kochsalz-Lösung nach peripher via Shunt. Flushen der ACC und Einführen des Shuntröhrchens nach zentral.

    Tipps:

    1. Nach Einführen des Shuntröhrchens in die ACI wird es vorsichtig hin und her bewegt. Damit wird überprüft, dass es frei beweglich ist und nicht in einer Knickung der ACI der Schädelbassis anliegt.

    2. Manche Operateure bevorzugen das umgekehrte Manöver (zunächst Einführen des Shunts in die ACC, Flushen und dann erst in die ACI). Beide Gruppen führen als Argument das Vermeiden einer Embolisation via ACI an.

    3. Bei hoher Freilegung kann es manchmal hilfreich sein, wenn man die peripheren Enden der ACI-Inzision medial und lateral mit je einem Haltefaden vorsichtig nach unten zieht. Dadurch wird ein Hochrutschen der ACI beim Nähren vermieden.

  • Extraktions-TEA der ACE,„Feinplanieren“ der Carotisbifurkation

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Komplettierung der TEA im Bereich Carotisbifurkation durch Extraktions-TEA der ACE und Entfernung von kleinen Medialefzen und Debris. Ausspülen der Bifurkation mit Heparin-Kochsalz-Lösung.

    Tipp:

    Durch das vorsichtige Abtupfen von peripher nach zentral mittels Präpariertüpferchen lassen sich letzte Debrisreste entdecken und entfernen. Im peripheren Intimabereich der ACI nicht von kaudal nach kranial tupfen, weil dies eine Dissektion provozieren kann.

  • Zurechtschneiden des Dacronpatchs, Preclotting

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Ein ca. 5 cm langer Dacronpatch wird zurechtgeschnitten und sodann mit dem Blut des Patienten benetzt. Beginn des Einnähens im peripheren Bereich der ACI mit Distanznähten.

    Tipp:

    Prothesen- bzw. Patchmaterial aus Dacron (Polyester) sind unterschiedlich stark porös und müssen vor der Anastomisierung eine Abdichtung durch Blutbenetzung (Preclotting) erfahren. Das gilt nur für Material aus gewirktem Dacron-Doppelvelour, nicht für Venen-, PTFE-, bovine Patches oder gewebtem Dacron.

  • Fortlaufende Distanznaht in Parachute-Technik

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Das Einnähen des Patchs erfolgt mit einer fortlaufenden Naht (Polypropylen 5x0 doppelt armiert). Sie beginnt kranial im Bereich der ACI mit einigen Distanznähten durch deren Anziehen der Patch approximiert wird (Parachute-Technik).

    Tipps:

    1. Eine Gefäßnaht erfasst alle Schichten, die Einstichstellen sollten einen Abstand von 1,5-2 mm haben. Aus Gründen der Übersichtlichkeit sollte der Operateur prinzipiell auf sich zu nähen.

    2. Durchgesetzt hat sich synthetisches monofiles Nahtmaterial, z. B. Polydioxanon (PDS), Polytetrafluorethylen (PTFE) oder Polypropylen (Prolene). In infizierten Gebieten wird resorbierbares Nahtmaterial bevorzugt. Bei der Naht von synthetischen Materialien muss stets nicht resorbierbares Nahtmaterial verwendet werden.

    3. Zur Herstellung von Gefäßnähten haben sich ebenfalls doppelt armierte Fäden durchgesetzt (eine Nadel an jedem Fadenende). Nadel und Faden bilden eine gleichkalibrige atraumatische Einheit. Die Nadel muss gut durch die Gefäßwand gleiten, damit kein zusätzliches Trauma ausgelöst wird. Hierfür haben sich Nadeln vom Rundkörpertyp mit gerader oder leicht angeschrägter Spitze bewährt.

    5. Fadenstärke bei verschiedenen Arterien (in USP)

    Gefäß

    Prolene

    PTFE

    PDS

    Aorta

    3x0

    4x0

    3x0

    Iliaca

    4x0

    5x0

    4x0

    Carotis, Femoralis

    5x0

    6x0

    5x0

    Krural

    6x0

    6x0

    6x0

    Pedal

    7x0

    7x0

    7x0

    6. Nadeltypen bei verschiedenen Arterien

    Gefäß

    Ethicon

    Gore-Tex

    Aorta

    V7, MH

    TH-26-35

    Iliaca

    RB-1

    TH-18

    Carotis, Femoralis

    C-1, BV-1, BB

    TT-9-13

    Krural

    BV

    TT-9-12

    Krural kalzifiziert

    CC

    PT-9

    7. Die Parachute-Technik kommt bei tiefem Operationssitus zur Anwendung und erleichtert den Beginn der Naht. Entsprechend ihrer Krümmung sollte die Nadel senkrecht durch alle Schichten der Gefäßwand gestochen werden. Dadurch bleibt der Stichkanal bei Zugbelastung rund, womit lästige Stichkanalblutungen reduziert werden.

    8.  Bei der Naht von Arterien erfolgt die Stichrichtung von innen nach außen. Bei umgekehrter Stichrichtung kann es zur Ablösung von Plaques oder Intimaanteilen kommen, was vermieden werden muss. Bei der Anastomosierung einer Kunststoffprothese wird diese von außen nach innen, die Arterie von innen nach außen gestochen. Der Knoten kommt außen zu liegen. Diese Stichfolge wird auch bei Verwendung von Venen als Bypass- bzw. Patchmaterial eingehalten.

    9. Der Faden wird vom ersten Assistenten zwischen zwei Fingern senkrecht zur Gefäßwand geführt und sollte unter elastischer Spannung gehalten werden. Schräger Zug führt zur Erweiterung der Stichkanäle mit entsprechenden Blutungen. Zu kräftiger Zug am Faden verursacht ggf. ein Einreißen der Naht als auch Einengungen. Zu lockerer Fadenzug prädisponiert zu Undichtigkeiten der Nahtreihe.

  • Naht der Patchplastik

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Der Patch wird fortlaufend zunächst medial eingenäht, sodann erfolgt die Naht lateral von zentral und von peripher. Belassen einer Restlücke lateral zwecks Entfernung des Shunts und Flushen (s. nächster OP-Schritt).

  • Entfernung des Shunts, Flushen

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Vorlegen einer Gregory-Klemme an die ACI (wird nicht geschlossen!). Ausklemmen des Shunts und Entfernung des zentralen Schenkels aus der ACC. Flushen über die ACC. Überprüfung des Rückstroms bzw. Flushen aus der ACI. Instillation von 2000 IE Heparin-Kochsalz-Lösung via Shunt nach peripher in die ACI. Entfernung des Shunts aus der ACI und Schließen der vorgelegten Gregory-Klemme.

  • Komplettierung der Patchplastik

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Naht der  verbliebenen Restlücke der Patchplastik lateral, womit diese fertiggestellt ist.

  • Freigabe des Blustroms

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Als Erstes Freigabe des Blutstroms über die ACI und dadurch retrograder Flush. Im nächsten Schritt Freigabe der ACE. Sodann tangentiales Zuhalten des Abgangs der ACI mit einer breiten anatomischen Pinzette, Freigabe der ACC und Flushen in Richtung ACE. Danach Freigabe des Blutstroms in die ACI. Antagonisieren des Heparins durch 5 ml Protamin.

    Tipps:

    1. Das Declamping sollte mit der Freigabe der ACI beginnen. Dadurch werden evtl. verbliebener Debris, Luftbläschen oder kleine Thromben, die trotz sorgfältigen Arbeitens auftreten können, retrograd ausgespült.

    2. Da die ACI in der Regel einen kräftigeren Rückstrom hat als die ACE, werden durch das Flushen embolisationsfähiges Material und Luftbläschen in die ACE gespült.

    3. Durch Freigabe der ACC bei gleichzeitiger Okklusion der ACI mittels Pinzette werden möglicher Debris und Luftbläschen in die ACE gespült.

  • Lösen der perineuralen Naht des Nervus hypoglossus

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Entfernung der Fixationsnaht des Nervus hypoglossus.

    Tipps:

    1. Vor dem folgenden Wundverschluss sollte die ACI auf regelrechte Pulsation bis peripher der Patchplastik überprüft werden.

    2. Auch die Farbe der ACI-Wand sollte beachtet werden. Eine livide Farbe spricht für eine subintimale Einblutung, ggf. sogar für eine Dissektion mit Korrekturbedarf.

    3. Mögliche Qualitätskontrollen am OP-Tisch: Duplexsonographie der ACI, Flow-Messung, ggf. DSA mittels C-Bogen nach Punktion der ACC.

  • Schichtweiser Wundverschluss

    Paid content (video)
    Paid content (image)

    Nach Einlegen einer Redondrainage erfolgt der Wundverschluss durch Platysma- und Hautnähte.

    Tipps:

    1. Die Redondrainage sollte hinter der ACE platziert werden, damit der Nervus vagus nicht angesaugt wird. Dies führt zu einer Schädigung des Nerven, die sich postoperativ durch eine ipsilaterale Recurrensparese bemerkbar machen kann.

    2. Werden die Platysmanähte zunächst vorgelegt, kann man den Situs nochmals auf Bluttrockenheit kontrollieren. Das spart Zeit, wenn der Patch zunächst noch nicht ganz abgedichtet war.

Einzelfreischaltung

Freischaltung auf diesen Lehrbeitrag
für 3 Tage

1,99 € inkl. MwSt.

payment

webop-Account Single

Freischaltung aller Lehrbeiträge
Preis pro Monat

für das Modul: Gefäßchirurgie

ab 6,58 €

Kliniken & Bibliotheken

für das Modul: Gefäßchirurgie

ab 290,00 Euro

  • Intraoperative Komplikationen

    Perioperativer Insult

    Die perioperative Insultrate nach Karotisgabeldesobliteration liegt bei 1–3 %, in spezialisierten Zentren < 1%. 

    1. Clamping-Ischämie der ACC bei insuffizienter intrakranieller Kollateralversorgung (Circulus Willisii)

    • wacher Patient (Regionalanästhesie): neurologische Symptome wie z. B. Bewusstlosigkeit, Sprachverlust, Lähmungserscheinungen, Unruhe
    • schlafender Patient (ITN):  z. B. nicht pulsierender dunkelroter Rückstrom, signifikante Veränderungen im EEG oder SSEP (somatosensorisch evozierte Potenziale) auf unter 50 % des Ausgangswerts trotz adäquatem Blutdruck, signifikanter Abfall der Strömungsgeschwindigkeit in der A. cerebri media
    • Empfehlung: Vor Clamping der ACC gewichtsadaptiert 3000 – 5000 IE Heparin i.v.
    • → Einlegen eines lumenadaptierten Shunts von der A. carotis communis in die A. carotis interna

    2. Insuffiziente Rekonstruktion mit Strömungsturbulenzen

    • Ursache: belassene Plaqueanteile, Elongationen, Knickstenosen, distale Stufe bei der Eversions-TEA
    • Folge: turbulente Strömung führt zur Gerinnungsaktivierung (Thrombozyten-Clotting)
    • kann perioperative Insulte und Frühverschlüsse zur Folge haben
    • Prophylaxe: technisch einwandfreie Rekonstruktion, zusätzliche Antikoagulation mit 3000 –5000 IE Heparin i.v. verhindert die Thrombenbildung
    • intraoperative Angiographie zur Qualitätskontrolle
    • → operative Revision/mechanische Rekanalisation
    • → unmittelbar postoperativ intraarterielle Lyse sofern zerebrale Blutung sicher ausgeschlossen (Bildgebung!); systemische Lyse unmittelbar postop. ist prinzipiell kontraindiziert

    3. Embolisation durch Mobilisation von Plaquematerial während der Präparationsphase

    • Prophylaxe: subtile Präparation in No-touch-Technik
    • → operative Revision/mechanische Rekanalisation, ggf. endovaskulär

    4. Unzureichendes Flushen aller zu- und abfließender Gefäße zum Ausspülen von Stasegerinnseln

    • → operative Revision/mechanische Rekanalisation

    5. Klemmschaden der Intima bei schwerer Sklerose der zuführenden A. carotis communis

    • lokale Dissektion bleibt unerkannt
    • kann zu Thromboembolien führen
    • → operative Revision/mechanische Rekanalisation
  • Postoperative Komplikationen

    Hämatome/Nachblutung

    • lt. NASCET-Studie in 7,1 % aller Carotisendarteriektomien, davon 3,9 % milde (keine Revision), 3 % moderat (Revision) und 0,3 % als schwerste Komplikation mit bleibendem Defizit oder tödlichem Ausgang
    • hypertone Blutdrucksituationen in der Aufwachphase und früh postoperativ steigern das Nachblutungsrisiko → intensive Überwachung zumindest 8 – 12 Stunden
    • durch Verlegung der Atemwege Intubation erschwert oder unmöglich, daher rasche Hämatomentlastung (zur Not am Krankenbett mit provisorischer digitaler Blutstillung, dann Intubation und operative Revision)
    • Warnsymptome: inspiratorischer Stridor, kloßige oder näselnde Sprache, Schluckstörungen

    Wundinfekt

    • Inzidenz ca. 1 %
    • tiefe Infekte < 0,5 %
    • Therapie früher und später oberflächlicher/tiefer Infekte der Halsweichteile richtet sich nach üblichen Standards
    • putride Infekte frühzeitig eröffnen und drainieren, gezielte Antibiose nach Antibiogramm
    • Grad III nach Szilagyi: prothetisches Material muss durch autologes ersetzt werden (körpereigene Vene)

    Klassifikation der Gefäßprotheseninfektionen nach Szilagyi*

    Grad

    Lokalisation

    I

    Oberflächliche postoperative Infektionen, die auf die Haut begrenzt bleiben.

    II

    Oberflächliche postoperative Infektionen, die Haut und Subkutis infiltrieren.

    III

    Tiefe postoperative Infektionen, die das Prothesenlager und –material betreffen.

    *Szilagyi DE, Smith RF, Elliott JP, Vrandecic MP. "Infection in arterial reconstruction with synthetic grafts." Ann Surg, 1972, 176 pp. 321-333.

    Nervenläsionen

    1. Hautnerven

    • je nach Literatur Verletzungsraten für Hautnerven unmittelbar postoperativ bis zu 69 %, permanent bis zu 26 %
    • sensible Regeneration möglich, kann Monate dauern
    • Regenerationsprognose für protopathische Sensibilität (Schmerz- und Temperaturempfinden) günstiger, da die Fasern blind in der Subkutis enden
    • persistierende neuropathische Schmerzen nach Hautnervenläsion sehr selten

    2. Hirnnerven

    • Inzidenz ca. 5 – 15 %
    • überwiegend temporär bzw. innerhalb eines Jahres häufig reversibel
    • Therapie: Kortokosteroide

    Verletzung nervaler Strukturen im Zugangsgebiet der A. carotis

    Nerv

    Besonderheiten

    Ausfall

    N. transversus colli

    • liegt beim schrägen Längsschnitt nahezu immer im OP-Gebiet und muss durchtrennt werden
    • kutane Anästhesie submandibuläres ventrales Halsareal

    N. auricularis magnus

    • Anästhesie des Ohrläppchens, der kaudalen und lateralen Ohrmuschel, Haut um den Kieferwinkel

    Ansa cervicalis profunda

    • große Variabilität (Dicke, Anzahl der Äste)
    • nicht selten müssen kräftig ausgebildete, nach ventral verlaufende Äste durchtrennt werden
    • nicht selten klinisch inapparent, keine Beschwerden
    • Dysfunktion der äußeren Kehlkopfmuskulatur (Globusgefühl, Dysphonien)
    • Beeinträchtigung der HWS-Statik

    N. vagus (X)

    • Durchtrennung im nicht vorgeschädigten Situs ist immer vermeidbar
    • aber: Druckschädigung durch Wundspreizer o. Haken sowie beim Ausklemmen der Carotis
    • Rr. pharyngei → Gaumensegelparese mit Schluckstörungen und abgeschwächtem Würgereflex
    • N. laryngeus superior/inferior → Einschränkung/Verlust der ipsilateralen Stimmbandfunktion, Stimme heiser, schwach, schnelle Ermüdung

    N. hypoglossus (XII)

    • Dicke und Lage zur Carotisbifurkation variieren
    • meist leicht identifizierbar
    • langstreckiges, atraumatisches Freilegen ist ohne Ausfälle möglich
    • aber: reagiert sehr empfindlich auf Druck (Haken o.ä.)
    • Abweichung der Zunge zur ipsilateralen (paretischen) Seite
    • Schwierigkeiten beim Kauen (vor allem gestörte Vorbereitung des Bolus für den Schluckakt), beim Schlucken und Sprechen
    • anhaltende Schädigung: Zungenatrophie

    N. facialis (VII)

    • für die Carotischirurgie ist ausschließlich der in der Glandula parotidea verlaufende Abschnitt von Bedeutung

    Läsionen der für den Gefäßchirurgen relevanten extratemporalen Anteile:

    • ipsilaterale Paresen der Gesichtsmuskulatur
    • am ehesten ist der R. marginalis mandibulae betroffen → Beeinträchtigung der Unterlippenmimik
    • Unterlippe zur gesunden Seite verzogen
    • Blecken der Unterkieferschneidezähne nicht mehr möglich

    N. accessorius (XI)

    • im Zugangsgebiet zur A. carotis interessiert ausschließlich der R. externus
    • bei der üblichen Präparation wird er im Operationsgebiet nicht dargestellt
    • Druckschäden durch Wundspreizer möglich, aber selten
    • ipsilaterale partielle Lähmungen in der Pars descensens des M. trapezius und des M. sternocleidomastoideus
    • Tiefstand der Schulter
    • Drehung des Kopfes zur Gegenseite geschwächt
    • Hebung des Arms über die Horizontale eingeschränkt
    • angedeutete Scapula alata
    • Langzeitverlauf: Muskelatrophie mit Konturasymmetrie
    • belastungsabhängige Schulterschmerzen

    N. glossopharyngeus (IX)

    • verläuft außerhalb des Situs der üblichen Carotisoperation medial der Äste der A. carotis externa
    • nur bei schädelbasisnaher Präparation kann er erreicht werden
    • ipsilateraler Geschmacksverlust (Qualität „bitter“) im hinteren Zungendrittel
    • sensible Störungen (aufgehobene Berührungsempfindung) am Zungengrund, im Tonsillenbereich sowie im Rachen
    • ipsilateral abgeschwächter Würgereflex, Schluckstörungen

    Halssympathikus

    • sympathische Fasern des Plexus caroticus, die die A. carotis interna nach kranial begleiten
    • durch sorgfältige Präparation (auch an der Schädelbasis) sind Verletzungen vermeidbar
    • Horner-Syndrom (leichte Ptosis, Miosis und Enophthalmus)
    • Beeinträchtigung von Tränen- und Speichelsekretion
    • verminderte Schweißsekretion im Gesicht, bei zusätzlicher Läsion der kaudalen zervikalen Ganglien auch den gesamten oberen Körperquadranten betreffend
    • gestörte Vasomotorik → Überwärmung und Rötung der vorgenannten Hautareale  
    • erloschene Piloreaktion (Aufrichten der Harre auf Kälte- oder Strichreiz, „Gänsehaut“)

    Vermeidung nervaler Schäden

    • sichere Beherrschung der Anatomie
    • sorgfältige Präparation zur Identifizierung und Darstellung nervaler Strukturen im OP-Gebiet
    • mit atypischen anatomischen Varianten rechnen und diese besonders vorsichtig präparieren
    • keine Koagulation von Blutungen des Perineuriums
    • Kompression von Nerven durch Haken und Spreizer vermeiden

    Hyperperfusionssyndrom

    • seltene neurologische Komplikation nach TEA oder Stent-Therapie der ACI (Inzidenz: 0,4 – 3 %)
    • Auftreten am 5. – 7. Tag postop. mit Häufigkeitsgipfel am 5. Tag
    • typische Trias: starke Kopfschmerzen, Krampfanfälle, intrazerebrale Blutung
    • intrakranielle Blutung bei 0,8 – 1,8 %, Mortalität bei 40 – 60 % (!)
    • Pathophysiologie: Verlust der Autoregulation der intrazerebralen Durchblutung
    • Folgen:
      • stenosebedingte primäre Minderdurchblutung führt zur reaktiven maximalen Vasodilatation der nachgeschalteten intrazerebralen Gefäße
      • nach Wiederherstellung der normalen Perfusion durch TEA o. Stent: transmurale ödematöse Transsudation infolge „capillary leaks“ →  Hirnödem, ggf. auch intrakranielle Blutung
    • Risikofaktoren:  
      • ausgeprägter postoperativer Hypertonus
      • hochgradige kontralaterale Stenose bzw. Verschluss der ACI
      • stattgehabte Ischämie sowie vorausgegangene kontralaterale Carotis-TEA innerhalb der letzten 3 Monate
      • auch: signifikante Korrelation zwischen der Abklemmzeit und einer postoperativ gemessenen Hyperperfusion auf der ipsilateralen Seite
    • Prophylaxe:
      • Vermeiden postoperativer Blutdruckspitzen, setzt entsprechende Überwachung voraus
    • Therapie:
      • forcierte Blutdrucksenkung
      • Antikonvulsiva
      • antiödematöse Behandlung des Hirnödems
      • Intubation/Beatmung

    Rezidivstenosen

    • Inzidenz: ca. 1 % pro Jahr
    • Ursachen:
      • Progredienz der Arteriosklerose
      • technische Fehler
      • OP-Technik:  Eversions-TEA, TEA + Patch, Stent-PTA;  Patch-Art (Vene, Kunststoff, homologes Patch-Material)
    • Therapie:
      • Indikation: symptomatisch oder Stenose ACI > 80 %
      • operativ; endovaskulär: bei chirurgischer Re-Stenose Stent-PTA möglich

    Aneurysma spurium

    • selten nach TEA, meist Jahre nach Verwendung von Kunststoffmaterialien
    • Therapie: Venenpatch, Veneninterponat
  • MVZ St. Marien Köln - Ärztliche Leiterin

    Edith Leisten

Einzelfreischaltung

Freischaltung auf diesen Lehrbeitrag
für 3 Tage

1,99 € inkl. MwSt.

payment

webop-Account Single

Freischaltung aller Lehrbeiträge
Preis pro Monat

für das Modul: Gefäßchirurgie

ab 6,58 €

Kliniken & Bibliotheken

für das Modul: Gefäßchirurgie

ab 290,00 Euro

  • Zusammenfassung der Literatur

    Extrakranielle Karotisstenose

    1. Randomisierte Studien zum offenen versus endovaskulären Vorgehen

    Der Asymptomatic Carotid Trial (ACT) I untersuchte die Ergebnisse nach Carotisendarteriektomie (CEA) und Carotisstenting (CAS) bei asymptomatischen Patienten mit hochgradiger Carotisstenose [1]. Zwischen 2005 und 2013 wurden 1453 Patienten in diese randomisierte Studie eingeschlossen, 1089 in die CAS-Gruppe, 364 in die CEA-Gruppe. Endpunkte der Studie waren Tod, Schlaganfall oder Herzinfarkt während 30 und 365 Tagen nach der Prozedur. Ergebnis: CAS war weder hinsichtlich des 30-Tage-Endpunkts noch nach 1 Jahr der CEA unterlegen.

    Eine weitere randomisierte Studie zum Vergleich CEA und CAS ist der CREST-Trial (Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial) [2]. Die Studie inkludierte 2502 Patienten mit asymptomatischer als auch symptomatischer Carotisstenose. Periprozeduale Schlaganfälle waren nach CAS häufiger als nach CEA (4,1% vs. 2,3 %), Herzinfarkte umgekehrt waren signifikant seltener (1,1 % vs. 2,3 %). Nach 10 Jahren unterschieden sich beide Gruppen im Studienendpunkt (Schlaganfälle jeglicher Art, Herzinfarkt oder Tod periprozedual oder ipsilateraler Schlaganfall im weiteren Verlauf) mit 11,8 % nach CAS und 9,9 % nach CEA nicht signifikant. Unterschiede im Bezug auf Symptome (asymptomatische/symptomatische Stenose) zwischen CAS und CEA wurden nicht gesehen. Ebenfalls nicht signifikant waren die Unterschiede bezüglich Re-Stenose oder Revaskularisation nach dem Eingriff: 12,2 % nach CAS und 9,7 % nach CEA.

     In der randomisierten International Carotid Stenting Study (ICSS) wurden CEA und CAS bei Patienten mit kürzlich vorangegangener symptomatischer Carotisstenose gegenübergestellt [3]. Insgesamt gehörten 853 Patienten der CAS-Gruppe an, 857 der CEA-Gruppe. Die Inzidenz von Schlaganfall, Tod oder Herzinfarkt war innerhalb von 120 Tagen nach dem Eingriff in der CAS-Gruppe mit 8,5 % signifikant höher als in der CEA-Gruppe (5,2 %). Zwischen beiden Gruppen fanden sich keine Unterschiede nach im Median 4,2 Jahren für schwere Re-Stenosen oder Verschlüsse, allerdings war die Rate an Schlaganfällen jeglichen Schweregrads in der CAS-Gruppe weiterhin signifikant höher (CAS 15, 2 %, CEA 9,4 %).

    2.  Metaanalysen zum offenen versus endovaskulären Vorgehen

    Zur Frage der Effektivität und Sicherheit von CAS und CEA bei 3019 Patienten mit asymptomatischer Carotisstenose existiert eine systematische Übersicht mit Metaanalyse aus 2017 [4]. Die Inzidenzen für periprozedualen Schlaganfall und Tod ergaben ein statistisch grenzwertig erhöhtes Risiko für CAS vs. CEA. Im Langzeitverlauf konnten klinisch bedeutsame Unterscheide bezüglich Schlaganfallrate, Tod und Herzinfarkt nicht sicher ausgeschlossen werden. Es wurde daraus geschlossen, dass CEA im Vergleich zu CAS die sicherere und effektivere Prozedur zur Behandlung der asymptomatischen Carotisstenose zu sein scheint. Eine weitere Metaanalyse aus 2017 sowie eine dritte Analyse aus 2018 kamen zu ähnlichen Ergebnissen [5, 6].

    Während die vorgenannten Analysen sich auf Patienten mit asymptomatischer Carotisstenose bezogen, inkludierte eine Metaanalyse aus 2017 7005 Patienten mit asymptomatischer und symptomatischer Stenose [7].  In der Studie war das CAS mit einem signifikant geringeren Herzinfarktrisiko, allerdings mit höherem Risiko für Schlaganfall und Tod im Vergleich zur CEA verbunden. Bezüglich Langzeitsterblichkeit jeglicher Ursache und Re-Stenose-Rate wurde zwischen CAS und CEA kein signifikanter Unterschied gefunden. Aufgrund der Ergebnisse wurde CEA als Methode der ersten Wahl bei Patienten mit Carotisstenose empfohlen.

    3. Registerdaten

    3.1. CEA vs. CAS

    Über die Versorgung der US Medicare Population mit CEA und CAS in den Jahren 1999 bis 2014 wurde in 2017 berichtet [8]. Einer CEA unterzogen sich 937.111 Patienten, 231.077 einem CAS. Über dem Beobachtungszeitraum nahm die Zahl der CEA ab, die der CAS nahm zu. Bezüglich 30-Tageletalität, 30-Tage-Schlaganfall, Herzinfarkt oder Tod und für das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls nach 1 Jahr verbesserten sich trotz zunehmender vaskulärer Risikofaktoren die Ergebnisse. Interessanterweise nahm die Zahl der Prozeduren über dem Beobachtungszeitraum ab, was mit optimierter medikamentöser Therapie und höherem Gesundheitsbewußtsein erklärt wurde.

    Auf Basis der Nationwide Inpatient Sample (NIS)der Jahre 2005 bis 2011 wurden die Ergebnisse von CEA und CAS bei Hochrisikopatienten untersucht [9]. Die Daten von 23.526 Patienten wurden berücksichtigt, von denen 3447 (14,7 %) mit CAS behandelt wurden, die übrigen mit CEA. In über 90 % der Fälle lag eine asymptomatische Stenose vor. Die Kliniksterblichkeit lag bei 0,4 %, ohne Unterschied zwischen CAS (0,6 %) und CEA (0,4 %). Bei symptomatischen Patienten war die Klinikletalität allerdings bei CAS signifikant höher als bei CEA (4,7 % vs. 2,0 %). Die periprozeduale Schlaganfallrate lag bei 0,9 % und war bei der CAS signifikant höher (1,4 % vs. 0,9 %). Die Rate unterschied sich jedoch nicht bei symptomatischen Patienten. Über den Beobachtungszeitraum blieb die Anzahl der jährlich durchgeführten Prozeduren stabil, während die Zahl behandelter Hochrisikopatienten leicht, aber signifikant anstieg. Erwartungsgemäß stieg der Anteil von CAS über den Beobachtungszeitraum an mit entsprechendem Rückgang von CEA. Es wurde gefolgert, dass CAS zunehmend häufiger bei Hochrisikopatienten durchgeführt wurde, dies aber im Vergleich zur CEA die periprozeduale Schlaganfallrate bei allen Hochrisikopatienten erhöht und bei symptomatischen Patienten zu einem zusätzlichen Anstieg der Klinikletalität führte.

    3.2. Einfluss kontralateraler Stenosen auf CEA

    Anhand des Registers der Vascular Study Group of New England (VSGNE) der Jahre 2003 bis 2015 wurde der Einfluss einer kontralateralen Stenose und Okklusion auf die Ergebnisse der CEA von 15.487 symptomatischen und asymptomatischen Patienten mit Karotisstenose untersucht [10]. Die Studie kam zu dem Ergebnis, dass ein kontralatraler Karotisverschluss zwar zu einer leicht erhöhten Schlaganfall-/Sterblichkeitsrate bei CEA führte, der kontralaterale Verschluss aber dennoch nicht als ein Hochrisikokriterium zu betrachten sei, da die 30-Tage-Raten an Schlaganfall/Tod sowohl bei symptomatischen als auch asymptomatischen Patienten innerhalb der von den Leitlinien genannten Grenzen blieben.

    3.3. Einfluss von Alter und Geschlecht auf CEA

    Auf Basis der deutschen Qualitätssicherungsdatenbank wurde der Einfluss von Alter und Geschlecht auf die Ergebnisse der CEA untersucht [11]. Analysiert wurden 142.074 Eingriffe aus den Jahren 2009 bis 2014. Die Patienten waren überwiegend männlich (68 %) und im Mittel 71 Jahre alt. Die Untersuchung ergab, dass zunehmendes Patientenalter, aber nicht das Geschlecht mit einem höheren perioperativen Risiko von Schlaganfall oder Tod nach CEA assoziiert war.  Während das Sterblichkeitsrisiko allein signifikant mit dem Patientenalter assoziiert war, galt dies nur sehr bedingt für das Schlaganfallrisiko. Die perioperativen neurologischen Komplikationen waren zwar bei den älteren Patienten signifikant erhöht, aber letztlich so niedrig, so dass das Alter allein kein Ausschlusskriterium für die CEA darstellen kann.

    Der Einfluss des Patientenalters auf die Ergebnisse der CEA wurde auch anhand der Datenbasis der Society for Vascular Surgery Vascular Quality Initiative (VQI) überprüft [12]. Verglichen wurden 7390 Achtzig- und Neunzigjährige mit 35.303 jüngeren Patienten. Die perioperativen neurologischen Komplikationen waren zwar bei den älteren Patienten signifikant erhöht, aber letztlich niedrig, so dass das Alter allein kein Ausschlusskriterium für die CEA darstellen kann. Deutlich ungünstiger war allerdings das Überleben nach 1 Jahr mit 93,74 % verglichen mit 97,18 % bei den jüngeren Patienten.

    3.4. Frühe Carotisrevaskularisation durch CEA

    Es liegt eine Studie aus 2017 vor, die den „optimalen“ Zeitpunkt einer CEA nach Beginn der neurologischen Symptomatik durch eine Carotisstenose untersuchte [13]. In der Datenbank der Vascular Study Group of New England (VSGNE) fanden sich 989 symptomatische Patienten mit Karotisstenose, bei denen innerhalb eines Monats nach dem neurologischen Ereignis eine CEA vorgenommen wurde. Wurde die CEA weniger als 2 Tage nach Beginn der neurologischen Symptomatik durchgeführt, lag die Rate an postoperativen Schlaganfällen bei 7,3 %, verglichen mit 4,0 % in der Gruppe mit Eingriffen nach 2–5 Tagen und 2,1 % bei Eingriffen nach ≥ 6 Tagen. Im Ergebnis nach 1 Jahr unterschieden sich die Gruppen nicht. Es wurde gefolgert, die CEA zur Vorbeugung eines rezidivierenden Schlaganfalls zwar so früh wie möglich durchzuführen, nicht jedoch in den ersten 2 Tagen nach dem neurologischen Ereignis. Empfohlen wurde eine Intervention noch in der ersten Woche nach dem Ereignis.

    Ein erhöhtes Risiko der CEA in den ersten 48 Stunden nach dem neurologischen Ereignis wurde auch in der sog. Carotid Alarm Study gesehen [14].

    3.5. CAS

    In der ACS NSQIP-Datenbank (American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program) wurden 2017  rund 450 Patienten identifiziert, die sich einem CAS bei Karotistenose unterzogen hatten [15]. Die Rate unerwünschter postoperativer Ereignisse betrug nach 30 Tagen 7,1 %. Dabei wurde postoperativer Schlaganfall oder Tod bei 3,6 % der asymptomatischen und 2,8 % der symptomatischen Patienten beobachtet. Daraus wurde gefolgert, dass CAS bei symptomatischen Patienten durchgeführt werden kann, nicht jedoch bei asymptomatischen Patienten, da bei ihnen die definierten Grenzwerte für postoperativen Tod oder Schlaganfall überschritten wurden. Einem erhöhten Risiko waren speziell ältere Patienten (> 80 Jahre), Frauen, farbige Patienten und solche mit mehr als einem Stent ausgesetzt.

    Eine weitere Studie berichtete über 13.086 CAS, die in den Jahren 2009 bis 2014 in der deutschen Qualitätssicherungsdatenbank erfasst wurden [16]. Knapp 64 % der Eingriffe erfolgten bei asymptomatischen Patienten. Schlaganfall oder Tod wurden periprozedual bei 1,7 % der asymptomatischen und 3,7 % der symptomatischen Patienten registriert. Die Verwendung eines Embolieprotektionssytems war mit einer signifikanten Reduktion für Tod und Schlaganfall assoziiert.

    Die Abhängigkeit des postoperativen Ergebnisses bei CAS vom Zeitintervall zwischen dem Auftreten neurologischer Symptome und Eingriff untersuchte eine Studie anhand von 4717 elektiven Eingriffen aus der deutschen Qualitätssicherungsdatenbank [17]. Die Studie zeigte, dass ein frühes CAS in den ersten 7 Tagen nach dem neurologischen Ereignis mit einem erhöhten Risiko an Schlaganfall/ Tod postinterventionell  assoziiert war.

  • Aktuell laufende Studien zu diesem Thema

  • Literatur zu diesem Thema

    1. Rosenfield K, Matsumura JS, Chaturvedi S, Riles T, Ansel GM, Metzger DC, Wechsler L, Jaff MR, Gray W, ACT I Investigators (2016) Randomized trial of stent versus surgery for asymptomatic carotid stenosis. N Engl J Med 374:1011–1020

    2. Brott TG, Howard G, Roubin GS, CREST Investigators et al (2016) Long-term results of stenting versus endarterectomy for carotid-artery stenosis. N Engl J Med 374:1021–1031

    3. Featherstone RL, Dobson J, Ederle J, Doig D, Bonati LH, Morris S, Patel NV, Brown MM (2016) Carotid artery stenting compared with endarterectomy in patients with symptomatic carotid stenosis (International Carotid Stenting Study): a randomised controlled trial with cost-effectiveness analysis. Health Technol Assess 20(20):1–94

    4. Moresoli P, Habib B, Reynier P, Secrest MH, Eisenberg MJ, Filion KB (2017) Carotid stenting versus endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis: a systematic review and meta-analysis. Stroke 48:2150–2157

    5. Kakkos SK, Kakisis I, Tsolakis IA, Geroulakos G (2017) Endarterectomy achieves lower stroke and death rates compared with stenting in patients with asymptomatic carotid stenosis. J Vasc Surg 66:607–617

    6. Cui L, Han Y, Zhang S, Liu X, Zhang J (2018) Safety of stenting and endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis: a meta-analysis of randomised controlled trials. Eur J Vasc Endovasc Surg

    7. Li Y, Yang JJ, Zhu SH, Xu B, Wang L (2017) Long-term efficacy and safety of carotid artery stenting versus endarterectomy: a meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One 12(7):e0180804  

    8. Lichtman JH, Jones MR, Leifheit EC, Sheffet AJ, Howard G, Lal BK, Howard VJ, Wang Y, Curtis J, Brott TG (2017) Carotid endarterectomy and carotid artery stenting in the US medicare population. JAMA 318:1035–1046 (1999–2014)

    9. Salzler GG, Farber A, Rybin DV, Doros G, Siracuse JJ, Eslami MH (2017) The association of Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial (CREST) and Centers for Medicare and Medicaid Services Carotid Guideline Publication on utilization and outcomes of carotid stenting among „high-risk“ patients. J Vasc Surg 66:104–111

    10. Pothof AB, Soden PA, Fokkema M, Zettervall SL, Deery SE, Bodewes TCF, de Borst GJ, Schermerhorn ML, Vascular Study Group of New England (2017) The impact of contralateral carotid artery stenosis on outcomes after carotid endarterectomy. J Vasc Surg 66:1727–1734

    11. Schmid S, Tsantilas P, Knappich C, Kallmayer M, König T, Breitkreuz T, Zimmermann A, Kuehnl A,   Eckstein HH (2017) Risk of inhospital stroke or death is associated with age but not sex in patients treated with carotid endarterectomy for asymptomatic or symptomatic stenosis in routine practice: secondary data analysis of the nationwide German statutory quality assurance database from 2009 to 2014. J Am Heart Assoc 13 6(3) pii:e004764

    12. Schneider JR, Jackson CR, Helenowski IB, Verta MJ, Wilkinson JB, Kim S, Hoel AW (2017) A comparison of results of carotid endarterectomy in octogenarians and nonagenarians to younger patients from the Mid-America Vascular Study Group and the Society for Vascular Surgery Vascular Quality Initiative. J Vasc Surg 65:1643–1652

    13. Avgerinos ED, Farber A, Abou Ali AN, Rybin D, Doros G, Eslami MH; Vascular Study Group of New England (2017) Early carotid endarterectomy performed 2 to 5 days after the onset of neurologic symptoms leads to comparable results to carotid endarterectomy performed at later time points. J Vasc Surg 66:1719–1726

    14. Nordanstig A, Rosengren L, Strömberg S, Österberg K, Karlsson L, Bergström G, Fekete Z, Jood K (2017) Editor’s choice – Very urgent carotid endarterectomy is associated with an increased procedural risk: The Carotid Alarm Study. Eur J Vasc Endovasc Surg 54:278–286

    15. Bennett KM, Hoch JR, Scarborough JE (2017) Predictors of 30-day postoperative major adverse   clinical events after carotid artery stenting: An analysis of the procedure-targeted American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program. J Vasc Surg 66:1093–1099

    16. Knappich C, Kuehnl A, Tsantilas P, Schmid S,  Breitkreuz T, Kallmayer M, Zimmermann A,  Eckstein HH (2017b) The use of embolic protection devices is associated with a lower stroke and death rate after carotid stenting. JACC Cardiovasc Interv 10:1257–1265

    17. Tsantilas P, Kuehnl A, Kallmayer M, Knappich C,  Schmid S, Breitkreuz T, Zimmermann A, Eckstein HH (2018) Risk of stroke or death is associated with the timing of carotid artery stenting for symptomatic carotid stenosis: a secondary data analysis of the German statutory quality assurance database. J Am Heart Assoc 7(7) pii:e007983

  • Reviews

    Aber A, Howard A, Woods HB, Jones G, Michaels J. Impact of Carotid Artery Stenosis on Quality of Life: A Systematic Review. Patient. 2018 Oct 17.

    Demirel S, Böckler D, Storck M. Comparison of long-term results of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Gefasschirurgie. 2018;23(Suppl 1):1-7.

    Gaba K, Ringleb PA, Halliday A. Asymptomatic Carotid Stenosis: Intervention or Best Medical Therapy? Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 Sep 24;18(11):80.

    Galyfos G, Sachsamanis G, Anastasiadou C, Sachmpazidis I, Kikiras K, Kastrisios G, Giannakakis S, Papapetrou A, Papacharalampous G, Maltezos C. Carotid endarterectomy versus carotid stenting or best medical treatment in asymptomatic patients with significant carotid stenosis: A meta-analysis. Cardiovasc Revasc Med. 2018 Jul 6. pii: S1553-8389(18)30278-1

    Kirchoff-Torres KF, Bakradze E. Cerebral Hyperperfusion Syndrome After Carotid Revascularization and Acute Ischemic Stroke. Curr Pain Headache Rep. 2018 Mar 19;22(4):24.

    Lamanna A, Maingard J, Barras C, Kok HK, Handelman G, Chandra RV, Thijs V, Brooks DM, Asadi H. Carotid Artery Stenting: Current State of Evidence and Future Directions. Acta Neurol Scand. 2019 Jan 4.

     Naylor AR. Endarterectomy versus stenting for stroke prevention. Stroke Vasc Neurol. 2018 Feb 24;3(2):101-106. doi: 10.1136/svn-2018-000146 . eCollection 2018  Jun.

    Paraskevas KI, Veith FJ, Spence JD. How to identify which patients with asymptomatic carotid stenosis could benefit from endarterectomy or stenting. Stroke Vasc Neurol. 2018 Feb 24;3(2):92-100.

    Salem MM, Alturki AY, Fusco MR, Thomas AJ, Carter BS, Chen CC, Kasper EM. Carotid artery stenting vs. carotid endarterectomy in the management of carotid artery stenosis: Lessons learned from randomized controlled trials. Surg Neurol Int. 2018 Apr 16;9:85.

    Texakalidis P, Giannopoulos S, Charisis N, Giannopoulos S, Karasavvidis T, Koullias G, Jabbour P. A meta-analysis of randomized trials comparing bovine pericardium and other patch materials for carotid endarterectomy. J Vasc Surg. 2018 Oct;68(4):1241-1256.e1

    Yuan G, Zhou S, Wu W, Zhang Y, Lei J, Huang B. Carotid Artery Stenting Versus Carotid Endarterectomy for Treatment of Asymptomatic Carotid Artery Stenosis. Int Heart J. 2018 May 30;59(3):550-558. 

  • Guidelines

  • Literatursuche

    Literatursuche unter: http://www.pubmed.com