Komplikationen - Offene TEA der Carotisbifurkation links mit Patcherweiterungsplastik und temporärer intraluminärer Shuntanlage - Gefäßchirurgie

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  • Intraoperative Komplikationen

    Perioperativer Insult

    Die perioperative Insultrate nach Karotisgabeldesobliteration liegt bei 1–3 %, in spezialisierten Zentren < 1%. 

    1. Clamping-Ischämie der ACC bei insuffizienter intrakranieller Kollateralversorgung (Circulus Willisii)

    • wacher Patient (Regionalanästhesie): neurologische Symptome wie z. B. Bewusstlosigkeit, Sprachverlust, Lähmungserscheinungen, Unruhe
    • schlafender Patient (ITN):  z. B. nicht pulsierender dunkelroter Rückstrom, signifikante Veränderungen im EEG oder SSEP (somatosensorisch evozierte Potenziale) auf unter 50 % des Ausgangswerts trotz adäquatem Blutdruck, signifikanter Abfall der Strömungsgeschwindigkeit in der A. cerebri media
    • Empfehlung: Vor Clamping der ACC gewichtsadaptiert 3000 – 5000 IE Heparin i.v.
    • → Einlegen eines lumenadaptierten Shunts von der A. carotis communis in die A. carotis interna

    2. Insuffiziente Rekonstruktion mit Strömungsturbulenzen

    • Ursache: belassene Plaqueanteile, Elongationen, Knickstenosen, distale Stufe bei der Eversions-TEA
    • Folge: turbulente Strömung führt zur Gerinnungsaktivierung (Thrombozyten-Clotting)
    • kann perioperative Insulte und Frühverschlüsse zur Folge haben
    • Prophylaxe: technisch einwandfreie Rekonstruktion, zusätzliche Antikoagulation mit 3000 –5000 IE Heparin i.v. verhindert die Thrombenbildung
    • intraoperative Angiographie zur Qualitätskontrolle
    • → operative Revision/mechanische Rekanalisation
    • → unmittelbar postoperativ intraarterielle Lyse sofern zerebrale Blutung sicher ausgeschlossen (Bildgebung!); systemische Lyse unmittelbar postop. ist prinzipiell kontraindiziert

    3. Embolisation durch Mobilisation von Plaquematerial während der Präparationsphase

    • Prophylaxe: subtile Präparation in No-touch-Technik
    • → operative Revision/mechanische Rekanalisation, ggf. endovaskulär

    4. Unzureichendes Flushen aller zu- und abfließender Gefäße zum Ausspülen von Stasegerinnseln

    • → operative Revision/mechanische Rekanalisation

    5. Klemmschaden der Intima bei schwerer Sklerose der zuführenden A. carotis communis

    • lokale Dissektion bleibt unerkannt
    • kann zu Thromboembolien führen
    • → operative Revision/mechanische Rekanalisation
  • Postoperative Komplikationen

    Hämatome/Nachblutung

    • lt. NASCET-Studie in 7,1 % aller Carotisendarteriektomien, davon 3,9 % milde (keine Revision), 3 % moderat (Revision) und 0,3 % als schwerste Komplikation mit bleibendem Defizit oder tödlichem Ausgang
    • hypertone Blutdrucksituationen in der Aufwachphase und früh postoperativ steigern das Nachblutungsrisiko → intensive Überwachung zumindest 8 – 12 Stunden
    • durch Verlegung der Atemwege Intubation erschwert oder unmöglich, daher rasche Hämatomentlastung (zur Not am Krankenbett mit provisorischer digitaler Blutstillung, dann Intubation und operative Revision)
    • Warnsymptome: inspiratorischer Stridor, kloßige oder näselnde Sprache, Schluckstörungen

    Wundinfekt

    • Inzidenz ca. 1 %
    • tiefe Infekte < 0,5 %
    • Therapie früher und später oberflächlicher/tiefer Infekte der Halsweichteile richtet sich nach üblichen Standards
    • putride Infekte frühzeitig eröffnen und drainieren, gezielte Antibiose nach Antibiogramm
    • Grad III nach Szilagyi: prothetisches Material muss durch autologes ersetzt werden (körpereigene Vene)

    Klassifikation der Gefäßprotheseninfektionen nach Szilagyi*

    Grad

    Lokalisation

    I

    Oberflächliche postoperative Infektionen, die auf die Haut begrenzt bleiben.

    II

    Oberflächliche postoperative Infektionen, die Haut und Subkutis infiltrieren.

    III

    Tiefe postoperative Infektionen, die das Prothesenlager und –material betreffen.

    *Szilagyi DE, Smith RF, Elliott JP, Vrandecic MP. "Infection in arterial reconstruction with synthetic grafts." Ann Surg, 1972, 176 pp. 321-333.

    Nervenläsionen

    1. Hautnerven

    • je nach Literatur Verletzungsraten für Hautnerven unmittelbar postoperativ bis zu 69 %, permanent bis zu 26 %
    • sensible Regeneration möglich, kann Monate dauern
    • Regenerationsprognose für protopathische Sensibilität (Schmerz- und Temperaturempfinden) günstiger, da die Fasern blind in der Subkutis enden
    • persistierende neuropathische Schmerzen nach Hautnervenläsion sehr selten

    2. Hirnnerven

    • Inzidenz ca. 5 – 15 %
    • überwiegend temporär bzw. innerhalb eines Jahres häufig reversibel
    • Therapie: Kortokosteroide

    Verletzung nervaler Strukturen im Zugangsgebiet der A. carotis

    Nerv

    Besonderheiten

    Ausfall

    N. transversus colli

    • liegt beim schrägen Längsschnitt nahezu immer im OP-Gebiet und muss durchtrennt werden
    • kutane Anästhesie submandibuläres ventrales Halsareal

    N. auricularis magnus

    • Anästhesie des Ohrläppchens, der kaudalen und lateralen Ohrmuschel, Haut um den Kieferwinkel

    Ansa cervicalis profunda

    • große Variabilität (Dicke, Anzahl der Äste)
    • nicht selten müssen kräftig ausgebildete, nach ventral verlaufende Äste durchtrennt werden
    • nicht selten klinisch inapparent, keine Beschwerden
    • Dysfunktion der äußeren Kehlkopfmuskulatur (Globusgefühl, Dysphonien)
    • Beeinträchtigung der HWS-Statik

    N. vagus (X)

    • Durchtrennung im nicht vorgeschädigten Situs ist immer vermeidbar
    • aber: Druckschädigung durch Wundspreizer o. Haken sowie beim Ausklemmen der Carotis
    • Rr. pharyngei → Gaumensegelparese mit Schluckstörungen und abgeschwächtem Würgereflex
    • N. laryngeus superior/inferior → Einschränkung/Verlust der ipsilateralen Stimmbandfunktion, Stimme heiser, schwach, schnelle Ermüdung

    N. hypoglossus (XII)

    • Dicke und Lage zur Carotisbifurkation variieren
    • meist leicht identifizierbar
    • langstreckiges, atraumatisches Freilegen ist ohne Ausfälle möglich
    • aber: reagiert sehr empfindlich auf Druck (Haken o.ä.)
    • Abweichung der Zunge zur ipsilateralen (paretischen) Seite
    • Schwierigkeiten beim Kauen (vor allem gestörte Vorbereitung des Bolus für den Schluckakt), beim Schlucken und Sprechen
    • anhaltende Schädigung: Zungenatrophie

    N. facialis (VII)

    • für die Carotischirurgie ist ausschließlich der in der Glandula parotidea verlaufende Abschnitt von Bedeutung

    Läsionen der für den Gefäßchirurgen relevanten extratemporalen Anteile:

    • ipsilaterale Paresen der Gesichtsmuskulatur
    • am ehesten ist der R. marginalis mandibulae betroffen → Beeinträchtigung der Unterlippenmimik
    • Unterlippe zur gesunden Seite verzogen
    • Blecken der Unterkieferschneidezähne nicht mehr möglich

    N. accessorius (XI)

    • im Zugangsgebiet zur A. carotis interessiert ausschließlich der R. externus
    • bei der üblichen Präparation wird er im Operationsgebiet nicht dargestellt
    • Druckschäden durch Wundspreizer möglich, aber selten
    • ipsilaterale partielle Lähmungen in der Pars descensens des M. trapezius und des M. sternocleidomastoideus
    • Tiefstand der Schulter
    • Drehung des Kopfes zur Gegenseite geschwächt
    • Hebung des Arms über die Horizontale eingeschränkt
    • angedeutete Scapula alata
    • Langzeitverlauf: Muskelatrophie mit Konturasymmetrie
    • belastungsabhängige Schulterschmerzen

    N. glossopharyngeus (IX)

    • verläuft außerhalb des Situs der üblichen Carotisoperation medial der Äste der A. carotis externa
    • nur bei schädelbasisnaher Präparation kann er erreicht werden
    • ipsilateraler Geschmacksverlust (Qualität „bitter“) im hinteren Zungendrittel
    • sensible Störungen (aufgehobene Berührungsempfindung) am Zungengrund, im Tonsillenbereich sowie im Rachen
    • ipsilateral abgeschwächter Würgereflex, Schluckstörungen

    Halssympathikus

    • sympathische Fasern des Plexus caroticus, die die A. carotis interna nach kranial begleiten
    • durch sorgfältige Präparation (auch an der Schädelbasis) sind Verletzungen vermeidbar
    • Horner-Syndrom (leichte Ptosis, Miosis und Enophthalmus)
    • Beeinträchtigung von Tränen- und Speichelsekretion
    • verminderte Schweißsekretion im Gesicht, bei zusätzlicher Läsion der kaudalen zervikalen Ganglien auch den gesamten oberen Körperquadranten betreffend
    • gestörte Vasomotorik → Überwärmung und Rötung der vorgenannten Hautareale  
    • erloschene Piloreaktion (Aufrichten der Harre auf Kälte- oder Strichreiz, „Gänsehaut“)

    Vermeidung nervaler Schäden

    • sichere Beherrschung der Anatomie
    • sorgfältige Präparation zur Identifizierung und Darstellung nervaler Strukturen im OP-Gebiet
    • mit atypischen anatomischen Varianten rechnen und diese besonders vorsichtig präparieren
    • keine Koagulation von Blutungen des Perineuriums
    • Kompression von Nerven durch Haken und Spreizer vermeiden

    Hyperperfusionssyndrom

    • seltene neurologische Komplikation nach TEA oder Stent-Therapie der ACI (Inzidenz: 0,4 – 3 %)
    • Auftreten am 5. – 7. Tag postop. mit Häufigkeitsgipfel am 5. Tag
    • typische Trias: starke Kopfschmerzen, Krampfanfälle, intrazerebrale Blutung
    • intrakranielle Blutung bei 0,8 – 1,8 %, Mortalität bei 40 – 60 % (!)
    • Pathophysiologie: Verlust der Autoregulation der intrazerebralen Durchblutung
    • Folgen:
      • stenosebedingte primäre Minderdurchblutung führt zur reaktiven maximalen Vasodilatation der nachgeschalteten intrazerebralen Gefäße
      • nach Wiederherstellung der normalen Perfusion durch TEA o. Stent: transmurale ödematöse Transsudation infolge „capillary leaks“ →  Hirnödem, ggf. auch intrakranielle Blutung
    • Risikofaktoren:  
      • ausgeprägter postoperativer Hypertonus
      • hochgradige kontralaterale Stenose bzw. Verschluss der ACI
      • stattgehabte Ischämie sowie vorausgegangene kontralaterale Carotis-TEA innerhalb der letzten 3 Monate
      • auch: signifikante Korrelation zwischen der Abklemmzeit und einer postoperativ gemessenen Hyperperfusion auf der ipsilateralen Seite
    • Prophylaxe:
      • Vermeiden postoperativer Blutdruckspitzen, setzt entsprechende Überwachung voraus
    • Therapie:
      • forcierte Blutdrucksenkung
      • Antikonvulsiva
      • antiödematöse Behandlung des Hirnödems
      • Intubation/Beatmung

    Rezidivstenosen

    • Inzidenz: ca. 1 % pro Jahr
    • Ursachen:
      • Progredienz der Arteriosklerose
      • technische Fehler
      • OP-Technik:  Eversions-TEA, TEA + Patch, Stent-PTA;  Patch-Art (Vene, Kunststoff, homologes Patch-Material)
    • Therapie:
      • Indikation: symptomatisch oder Stenose ACI > 80 %
      • operativ; endovaskulär: bei chirurgischer Re-Stenose Stent-PTA möglich

    Aneurysma spurium

    • selten nach TEA, meist Jahre nach Verwendung von Kunststoffmaterialien
    • Therapie: Venenpatch, Veneninterponat