Anatomie - Thoracic-Outlet-Syndrom (TOS) - Transaxilläre Resektion der ersten Rippe links - Gefäßchirurgie

Die neurovaskulären Strukturen (A. und V. subclavia, Faszikel des Plexus brachialis) verlaufen im thorakozervikalen Bereich durch mehrere natürliche Engen: Sterno-Kosto-Vertebral-Raum, die Skalenuslücke, der Kosto-Klavikular-Raum und der Korako-Pektoral-Raum. Angeborene oder erworbene Veränderungen des anatomischen Gleichgewichts zwischen den diversen Strukturen können durch Kompression oder Abknickung zur Läsion des Gefäß-Nerven-Bündels führen. Bei Frauen tritt das TOS vorwiegend bei schlanken, untrainierten Personen auf, bei Männern sind besonders die muskelstarken, sportlichen Typen betroffen (z. B. Basketballspieler und Bodybuilder).

1. Fibromuskuläre Bandstrukturen

Ein häufiger prädisponierender Faktor in der Pathogenese des TOS ist das Vorliegen von kongenitalen atypischen fibromuskulären Bändern. Es sind 20 verschiedene Typen fibromuskulärer Verbindungen zwischen dem verlängerten Processus transversus des 7. Halswirbels, dem apikalen Bereich einer Halsrippe, der 1. Rippe oder der Pleurakuppe bekannt.

2. Halsrippe

Zu den knöchernen Faktoren, die zur Pathogenese des TOS beitragen, gehören verschiedene Formen von Halsrippen, entweder in ligamentärer Form oder als Verknöcherungen ehemaliger Partialspangen. Einfache Varianten bestehen lediglich aus einer Verbreiterung des Querfortsatzes des 7. Halswirbels, ausgeprägte Halsrippen können bis zur Mitte der 1. Rippe reichen und diese touchieren, rein ligamentäre Formen reichen nach ventral bis zum Sternoklavikulargelenk.

Die Häufigkeit von Halsrippen wird auch 0,5 bis 1 % geschätzt, wovon aber nur 5 bis 10 % Symptome verursachen. Die Inzidenz der Halsrippe ist bei Frauen doppelt so hoch wie bei Männern.

3. M. scalenus minimus

Der akzessorische Muskel entspringt vom Processus transversus des 7. Halswirbels, verläuft zwischen Plexus brachialis und A. subclavia und inseriert an der 1. Rippe oder der Pleurakuppe, wodurch die Skalenuslücke einengt und auch der Zugang zur ihr behindert wird. Insbesondere das Tragen schwerer Lasten und die Haltungsänderung durch Abduktion des Armes führen zu zunehmender Kompression der neurovaskulären Strukturen mit entsprechenden Beschwerden.

Weitere anatomische Varianten sind beispielsweise die Steilstellung der 1. Rippe über 45° oder eine rudimentär angelegte 1. Rippe, die Hypertrophie der Mm. scaleni sowie Varianten ihrer Ansätze an der 1. Rippe, die zur Verkleinerung des Winkels zwischen M. scalenus anterior, 1. Rippe und Klavikula führt, was eine Abdrängung und Kompression des Gefäßnervenbündels zur Folge hat.

1. Absinken des Schultergürtels

Beim anlagebedingten TOS wird ein Tonusverlust der Schultergürtelmuskulatur mit konsekutivem Absinken der Schulter im 3. Lebensjahrzehnt vermutet, wodurch es zur Kompression des Gefäßnervenbündels zwischen Klavikula und 1. Rippe kommen kann. Eine übermäßige Retraktion der Schulter infolge Zugspannung (Rucksack, Fahrradfahrern, Tragen/Heben schwerer Lasten) verringert den Abstand zwischen Klavikula und 1. Rippe, was eine Scherenfunktion auf den Gefäßnervenstrang ausübt. Wird der Arm über den Kopf abduziert, führt dies zu einer nahezu rechtwinkligen Abknickung des Gefäßnervenstrangs unter dem Ansatz des  M. pectoralis minor am Processus coracoideus, wodurch es zu einer Kompression kommen kann.

2. Trauma

Auffallend ist, dass über 60 % der TOS-Patienten ein Schulter-, Hals- oder Nackentrauma in der Anamnese aufweisen. Gewebeläsionen wie Quetschungen, Gewebseinrisse und Muskelhämatome können unter Ausbildung narbiger, fibröser Muskelschrumpfung und -verkürzung zu konsekutiver Einengung der Skalenuslücken führen mit klinischer Manifestation des TOS.

Weitere erworbene Ursachen eines TOS können Exostosen der 1. Rippe, eine überschießende Kallusbildung nach Klavikulafraktur, Tumoren und entzündliche Veränderungen der Pleura, des Grenzstrangs sowie des umgebenden Binde- und Stützgewebes sowie strahlenbedingte Gewebsvernarbungen sein.