La dilatazione permanente del diametro vasale a 1,5 volte la norma viene per definizione denominata aneurisma. Il diametro trasverso medio dell'aorta infrarenale sana è di circa 1,93 cm negli uomini e di circa 1,67 cm nelle donne [1]. A partire da un diametro di 3,0 cm si parla, secondo il consenso internazionale, di aneurisma dell'aorta addominale (AAA).
Epidemiologia ed eziologia
La localizzazione più frequente degli aneurismi aortici è, con il 40–60 %, il tratto aortico addominale, con coinvolgimento delle origini delle arterie renali nel 5 % dei casi.
Studi basati sulla popolazione hanno evidenziato una prevalenza dell'AAA dal 4 al 7,6 % nel gruppo degli uomini di età superiore ai 50 anni e di circa l'1,3 % nelle donne della stessa età [2, 3]. Gli uomini sono quindi colpiti molto più frequentemente, con un rapporto di 6:1. Secondo studi di registro internazionali di ampie dimensioni, la mortalità perioperatoria complessiva è compresa tra l'1,6 % nell'AAA intatto (iAAA) e il 31,6 % nell'AAA rotto (rAAA) [4]. Con una letalità fino al 90 %, la prognosi dell'rAAA è particolarmente sfavorevole, per cui sono necessarie strategie efficaci per il trattamento elettivo nello stadio non rotto [5].
I principali fattori di rischio per lo sviluppo dell'AAA sono il fumo, l'anamnesi familiare positiva, l'età e l'aterosclerosi. Il fattore di rischio più importante, con un odds ratio di 5,07, è rappresentato dal consumo di nicotina [3].
Diagnostica
Spesso l'AAA viene scoperto come reperto occasionale durante esami di routine o nell'ambito di programmi di screening e non di rado rimane clinicamente silente fino alla rottura. In presenza di un AAA di 3 cm, l'esame clinico fornisce indizi della presenza di un AAA solo nel 29 % dei casi [6]. Il gold standard per la diagnostica e la pianificazione terapeutica dell'AAA è la tomografia computerizzata a spirale con mezzo di contrasto (sensibilità 93-100 %, specificità fino al 96 %). Considerando l'elevata dose di radiazioni di una TC (27,4 mSV in tre fasi; per confronto, la radiografia diretta dell'addome: circa 2 mSv), la risonanza magnetica rappresenta un'alternativa equivalente, in particolare nel controllo del decorso postoperatorio, con una sensibilità del 96 % e una specificità fino al 100 % [7, 8]. Per gli esami iniziali e di screening dell'aorta addominale entra in considerazione l'ecocolordoppler che, a seconda dell'esperienza dell'operatore, presenta una sensibilità e specificità fino al 100 % [9].
Terapia
Oltre a un trattamento conservativo o farmacologico per l'ottimizzazione dei fattori di rischio, per la terapia invasiva dell'AAA sono disponibili la sostituzione aortica a cielo aperto («open aortic repair» OAR) e la procedura endovascolare («endovascular aortic repair», EVAR). La procedura dovrebbe essere scelta individualmente e tenere conto delle condizioni concomitanti specifiche del paziente (patologie di base, aspettativa di vita, desiderio del paziente).
L'indicazione si orienta fondamentalmente sul rischio di rottura presente. Questo è inferiore all'1 % annuo nell'AAA con un diametro di 4,4 cm e aumenta nettamente a partire da 5 cm. A partire da un diametro dell'AAA superiore a 5 cm, il rischio di rottura annuale è di circa l'11 % [10, 11]. Nel trattamento elettivo di un AAA, al rischio di rottura individuale si contrappone una mortalità a 30 giorni di circa l'1,8 % con EVAR e del 4,3 % con OAR [12]. Il «vantaggio precoce dell'EVAR» tuttavia si annulla nel decorso a lungo termine, per cui entrambe le procedure presentano un outcome a lungo termine equivalente [13]. Ne consegue che il rischio operatorio elettivo negli AAA < 5 cm è superiore al rischio di rottura annuale, per cui un'indicazione all'esclusione dell'aneurisma sussiste solo a partire da 5–5,5 cm. I piccoli aneurismi < 5 cm presentano un tasso di crescita annuale medio di circa 0,21 cm, per cui dovrebbero essere effettuati controlli ecocolordoppler del decorso a intervalli di 6 o 12 mesi [11, 14]. I disturbi riconducibili a un AAA nonché una rapida progressione dimensionale oltre 0,5 cm in 6 mesi sono associati a un rischio di rottura significativamente aumentato e costituiscono pertanto un'indicazione assoluta al trattamento.
Per lungo tempo la sostituzione aortica chirurgica a cielo aperto secondo Creech ha rappresentato la terapia standard dell'AAA [15], per la quale sono disponibili protesi tubulari e a Y – in parte rivestite – in Dacron o PTFE. In tre ampi studi randomizzati la mortalità a 30 giorni è stata indicata come 3,0 % (OVER, USA), 4,3 % (EVAR-1, UK) e 4,6 % (DREAM, Paesi Bassi). Mortalità, tasso di revisione e letalità sono significativamente inferiori quando l'intervento viene eseguito in centri di chirurgia vascolare specializzati: la mortalità perioperatoria è di circa il 2,2 % con operatori di chirurgia vascolare, del 4,0 % con operatori di cardiochirurgia e del 5,5 % con operatori di chirurgia generale. [16, 17]. Di particolare importanza per la mortalità perioperatoria sono soprattutto le complicanze cardiopolmonari, l'insufficienza renale, le complicanze emorragiche nonché le infezioni.
Dopo la prima descrizione della procedura nel 1988 da parte di Nikolay Volodos [18], si è verificato in tutto il mondo un aumento continuo delle procedure EVAR. Nel 2010 la quota di EVAR negli USA era del 74 % [19] e nel 2012 in Germania di circa il 73 % [20]. La possibilità di eseguire un EVAR dipende, tra l'altro, dalle condizioni anatomiche e dalla morfologia dell'AAA nonché dei vasi di accesso. Per condizioni anatomiche complesse sono ormai disponibili i cosiddetti endograft "custom-made" con fenestrazioni e recessi, ad esempio per gli osti dei vasi viscerali. Il loro impiego dovrebbe restare riservato a centri specializzati, poiché il tasso di mortalità correla in modo significativo con il numero dei casi trattati [17, 21].