Nachblutung
Das Risiko einer Nachblutung ist innerhalb der ersten 4-6h postoperativ am größten, besteht aber bis zu 36 h. Eine Nachblutung in der Tiefe kann durch Trachealkompression und Vagusdruck rasch zu einem lebensgefährlichen Zustand führen.
Vermeidung durch penible intraoperative Blutstillung und sorgfältige operative Technik. Am Ende der Operation Valsalva-Manöver und adäquater Blutdruck zur Kontrolle auf Bluttrockenheit. Ruhige, ereignisfreie Ausleitung und Extubation.
Erste Blutungszeichen: Zervikales Druck- und Engegefühl, kloßige Sprache, Schluckbeschwerden. Bei Schweißigkeit, Luftnot, Stridor, Tachykardie und Hypotonie umgehende operative Revision. Laboruntersuchungen und Sonographie sind keine zuverlässigen diagnostischen Maßnahmen zur Feststellung der Blutung und müssen aufgrund der Akutizität nachgeordnet oder unterlassen werden.
Therapie: Die Sicherung der Atemwege hat Vorrang, möglichst aber rechtzeitige Verbringung in den OP-Saal, um eine geordnete Reintubation und Revision unter sterilen Bedingungen vornehmen zu können.
Hungry Bone Syndrom
Durch das chronisch erhöhte PTH wird der Knochenabbau stimuliert, wodurch der Knochen kontinuierlich Kalzium verliert und demineralisiert wird (Osteopenie/Osteitis fibrosa cystica).
Nach Entfernung der überaktiven Nebenschilddrüse(n) fällt der PTH-Spiegel abrupt ab und es kommt zu einer massiven Remineralisation (Kalzium, Magnesium und Phosphat werden aus dem Blut in den Knochen verschoben). Es kommt zur Hypokalzämie trotz normalem oder niedrigem PTH. Symptome beginnen meist 1–4 Tage postoperativ.
Risikofaktoren: schwerer langjähriger Hyperparathyreoidismus, hohes präoperatives PTH und Kalzium, fortgeschrittene Knochenerkrankung (z. B. Osteitis fibrosa cystica)
Therapie: Intensive Kalziumsubstitution, meist intravenös direkt postoperativ, zusätzlich Vitamin D (z. B. Calcitriol), langfristige orale Substitution über Wochen bis Monate.
Rekurrensparese (Stimmbandlähmung)
Passagere Rekurrensparese nach fokussierten Ersteingriffen beim pHPT <1%, bei Re-Eingriffen erhöht sich die Rate auf bis zu 9%.
Rekurrensläsionen sind meist Folge der Kompression oder Zerrung des Nervs, seltener der Durchtrennung, daher sind sie oft reversibel
Hypoparathyreoidismus
Milde passagere Hypokalzämie nach pHPT in bis zu 42 %. Es kommt zu Kribbelparästhesien in Fingern und Füßen und gesteigerter Muskelkontaktibilität.
Therapie: orale Gabe von Kalzium und aktivem Vitamin D (Calcitriol).
Ein permanenter Hypoparathyreoidismus ist bei fokussierten Eingriffen und solitärem Adenom extrem selten.
Persistenz/Rezidiv
Wird entweder direkt nach der Operation oder innerhalb der ersten 6 Monate postoperativ erneut die Laborkonstellation eines pHPT nachgewiesen, besteht eine Persistenz der Erkrankung.
Zeigen sich pathologische Laborwerte erstmals später als 6 Monate nach der OP liegt ein Rezidiv vor. Häufigkeit einer nicht erfolgreichen OP und damit Persistenz beim pHPT beträgt 2 - 5 %.
Ursachen für Persistenz (80-90% der Re-Operationen): Nichtauffinden (Negativexploration), unvollständige Entfernung (eines ggf. lobulierten NSDA), nicht erkannte Mehrdrüsenerkrankung, nicht identifizierte überzählige NSD mit Adenom, Nebenschilddrüsen-Karzinom
Ursachen für Rezidiv (10-20% der Re-Operationen): zeitversetzte Adenome oder Hyperplasien in belassenen NSD, NSD-Karzinom, Parathyreomatose s.u.
Therapie: Für jede Nachoperation muss die Indikation kritisch gesehen werden. Voraussetzung ist eine erweiterte Lokalisationsdiagnostik, möglichst OP-Bericht des Ersteingriffs mit Validierung jeder benannten NSD durch einen korrespondierenden Befund in der damaligen Histologie. Ggf. intraoperative PTH-Bestimmung aus dem bilateralen Jugularvenenblut, evtl. Stufenkatheter zum Ausschluss bzw. Nachweis einer von zervikal nicht erreichbaren mediastinal gelegenen NSD.
Bei rezidivierendem h(hereditären)pHPT und fehlender Lokalisation ist ein Operationserfolg fraglich, so dass eine langfristige Behandlung mit Calcimimetika erwogen werden sollte, gleiches gilt bei ablehnender Haltung des Patienten.
Lokale Parathyreomatose
Eine seltene Ursache des rezidiverenden pHPT stellt die Parathyreomatose dar. Sie entsteht durch eine iatrogen verursachte Nebenschilddrüsenzellaussaat („seeding“) im zervikalen Bindegewebe, die auf dem Boden der NSD-Zellverschleppung bei NSDA-Kapseleröffnung entsteht, was sowohl beim pHPT als auch beim renalen HPT auftreten kann.
Wundinfektion < 1 %