Komplikationen - Endovaskuläre Therapie eines penetrierenden atheromatösen Aortenulkus der Aorta descendens (PAU, TEVAR) - Gefäßchirurgie

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  • Intraoperative Komplikationen

    1. Komplikationen der Zugangswege

    • Häufigkeit: 9-16 % aller Patienten
    • Verletzungen der Zugangsgefäße mit oder ohne akuter Thrombosierung, Blutungskomplikationen; später auch Pseudoaneurysmabildung und arteriovenöse Fisteln
    • besonders bei schmalen, grazilen  oder stark geschlängelten, verkalkten Gefäßen
    • Dissektion, Verschluss des Zugangsgefäßes, Gefäßruptur → Stent-Implantation
    • Blutungskomplikation an Punktionsstelle (5-8 %) → überwiegend konservativ; operative Hämatomausräumung mit Übernähung des Gefäßes in < 3 % der Fälle erforderlich

    Prophylaxe:

    • sorgfältige Patientenselektion und präprozedurale Evaluation
    • korrekte Auswahl des Einführbestecks

    2. Fehlplatzierung der Endoprothese

    zu tiefe Platzierung:

    • unzureichende proximale Abdichtung → Endoleak Typ I
    • proximale Verlängerung mit weiterem Stentgraft oder Bare-Metal-Stent

    zu hohe Platzierung:

    • ist eine interventionelle Therapie nicht mehr möglich (häufig) → Konversion zur offenen OP 

    ungenügende Abdichtung des PAU:

    • Endograft-Verlängerung

    Endoleak:

    Anmodellieren mittels Ballon, ggf. zentrale und/oder periphere Verlängerung

    Prophylaxe:

    • sorgfältige präprozeduale Evaluation
    • sich mit den verschiedenen Markierungen auf dem Endograft vertraut machen
  • Postoperative Komplikationen

    1. Ischämische Komplikationen

    Viszeralischämie

    • durch Fehlplatzierung des Endografts Überdeckung des Truncus coeliacus
    • Therapie: offene Entfernung des Endografts und je nach Situation offene Korrektur des PAU

    Spinale Ischämie und Paraplegie („ischemic spinal cord injury“ – SCI)

    • Ursache: Minderdurchblutung des Rückenmarks durch endovaskuläres Überstenten von rückenmarksrelevanten Arterien in Kombination mit weiteren Risikofaktoren wie perioperative Hypotension, größere Blutverluste/Anämie; besonders bei thorakalen/thorakoabdominellen Eingriffen
    K 328-1

    Territorien der Rückenmarksperfusion ("Kollateralnetzwerk")

    supraaortal

    zervikale Arterien (bes. A. vertebralis)

    thorakale Aorta

    Interkostalarterien

    abdominelle Aorta

    Lumbalarterien

    pelvin

    A. iliaca interna

    Kommt es zur Kompromittierung von mindestens zwei Territorien der Spinalperfusion, steigt die Wahrscheinlichkeit einer spinalen Ischämie.

    • Klinik: reicht von kleinen transienten Sensibilitätseinschränkungen über Funktionsstörungen der Kontinenzorgane bis zur kompletten Paraplegie mit lebenslanger Bettlägerigkeit und Pflegebedürftigkeit

    Mechanismen der Rückenmarksischämie

    Störung

    Auswirkung

    anhaltendes Abklemmen der Aorta

    akuter Verlust der direkten (Spinalarterien) und indirekten (Kollateralnetzwerk) Rückenmarkperfusion

    Abnahme des mittleren arteriellen Drucks (z. B. durch Anästhesie)

    Abnahme des spinalen Perfusionsdrucks/akute Minderperfusion

    steigender Druck des Liquor cerebrospinalis

    spinales Kompartment-Syndrom

    Steal-Phänomen durch offene Spinalarterien z. B. nach Öffnung eines Aneurysmasacks

    Abnahme des spinalen Perfusionsdrucks -> Rückenmarködem

    Reperfusionsschaden nach Abklemmen

    Rückenmarködem

    postoperative Thrombose von Arterien, die das Rückenmark versorgen

    verzögerte Paraplegie

    • Therapie:  Erhöhung des spinalen Perfusionsdruckes, z. B. medikamentöse Anhebung des arteriellen Mitteldrucks und Anlage einer Liquordrainage zwecks Senkung des Gegendrucks der arteriellen Perfusion in den Liquorräumen

    Prophylaxe:

    • Vermeiden von intra- und postoperativen hypotensiven Phasen sowie nach Segmentarterienverschluss den Erhalt eines mittleren arteriellen Drucks von 80–90 mm Hg über mindestens 48 h
    • Anlage einer prophylaktischen spinalen Liquordrainage, wenn mindestens zwei Territorien der spinalen Durchblutung (s. o.) beeinträchtigt sind und nicht durch revaskularisierende Maßnahmen wiedereröffnet werden können
    • perioperativ suffiziente zentralvenöse Sättigung (ScvO2) von ≥70 % sowie intraoperativ ein zentralvenöser Druck (ZVD) von ≤10 mm Hg, Hämoglobin-Wert ≥ 8 mg/dl bzw. intraoperativer Blutverlust so gering wie möglich halten, Cell-Saver
    • postop. zügige Extubation, um neurologischen Status erheben zu können, Verlaufskontrollen

    Extremitätenischämie  

    • periphere Embolien (< 2 %) → Behebung durch Kombination von Thrombolyse, Katheteraspiration, Angioplastie/Stent sowie Fogarty-Manöver

    2. Systemische Komplikationen

    • kardiopulmonale und zerebrovaskuläre Komplikationen sowie kontrastmittelinduzierte Nephrotoxizität
    • akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, Pneumonie, zerebrovaskuläre Ereignisse, Niereninsuffizienz → adäquate, interdisziplinäre Therapie
    • präoperative Evaluation: kardialen Status, Lungenfunktion, Retentionswerte

     3. Post-Implantationssyndrom

    • Inzidenz: 13 – 60 %
    • Ursache: entzündliche Immunantwort mit Freisetzung von Zytokinen durch eine endotheliale Aktivierung durch das Endograft-Material
    • Klinik: vorübergehende, akute, grippeähnliche Symptome, Fieber
    • Labor: Erhöhung von C-reaktivem Protein (CRP), Interleukin6 und TNF-α während der ersten Woche nach der Implantation; typischerweise keine Leukozytose und kein Keimnachweis
    • Therapie: symptomatisch (antipyretische Maßnahmen, Antibiotika sind nicht indiziert)

    4. Pseudoaneurysmen der Zugangsgefäße 

    • an der Punktionsstelle nach dem perkutanen Vorgehen häufiger als nach chirurgischer Freilegung des Zugangsgefäßes
    • Inzidenz behandlungsbedürftiger Pseudoaneurysmen: 3 - 6 %
    • Therapie: ultraschallgesteuerte Thrombininjektion ins Aneurysma, ggf. operative Sanierung, insb. bei Aneurysmen > 1,5 cm

    5. Endoprothesen-Migration

    • Verschiebung der Endoprothese um mehr als 5–10 mm von der ursprünglichen Position, in der Regel nach kaudal
    • Inzidenz: 1 – 10 % (1-Jahres-Kontrolle nach TEVAR)
    • Hauptursache der Reinterventionen bei Typ-I-Endoleckagen (s.u.)

    7. Materialermüdung

    • Ursache: Frakturen der Stent-Streben, Risse im Endograftmaterial, Lösen von Prolenenähten, die das Endograftmaterial an den Stent-Streben befestigen
    • Folge: Typ I-oder Typ-III-Endoleckagen (s.u.)

    8. Endograft-Infektion

    • Inzidenz nach TEVAR: 0,4 – 3 %
    • Letalität 20 – 50 %!
    • Riskofaktoren: Alter, Diabetes, Adipositas, Malnutrition, Gangrän/Ulkus, Dauer der präop. Hospitalisierung, Op-Dauer, inguinaler Zugang, Blutverlust, Reinterventionen, Lymphozelen, Hämatome, Serome, Wundheilungsstörungen, Wundinfekte
    • variable Klinik: relativ blande Befunde (Erhöhung Entzündungsparameter), fieberhafte Infekte bis hin zu dramatischen Verläufen mit aktiver Blutung/Perforation, Arrosionen von Nachbarorganen mit Fistelbildungen
    • Therapie: unmittelbar nach Diagnose Breitspektrumantibiotika; fehlender Keimnachweis in Blutkultur → Vancomycin + Präparat gegen gramnegative Erreger (z.B. Ceftriaxone, Flurochinolon oder Piperacillin-Tazobactam), ansonsten resistogrammgerecht; bei Infektpersistenz oder –rezidiv nach/oder trotz Antibiose → offene-chirurgische Prothesenexplantation

    9. Endoleckagen

    • Definition: anhaltender Blutfluss im Aneurysmasack nach vollständiger Endograft-Platzierung
    • Klassifikation am Beispiel abdomineller Aortenaneurysmen:

    Typ I

    fehlende Abdichtung der Landungszonen

    • A: proximale Verankerung
    • B: distale Verankerung
    • C: iliakaler Okkluder bei aortoiliakalem Endograft und femorofemoralem Cross-over-Bypass

    Typ II

    retrograder Blutfluss im Aneurysmasack über Kollateralen (meist A. mesenterica inferior und Lumbalarterien, gelegentlich akzessorische Nierenarterie)

    • A: single vessel
    • B: multiple vessels

    Typ III

    • A: Diskonnektion von Prothesenteilen
    • B: Defekt im Graftmaterial

    Typ IV

    Porosität des Graftmaterials (üblicherweise selbstlimitierend)

    Typ V

    Endotension (Aneurysmawachstum ohne Endoleaknachweis)

    • Typ I- und Typ III-Endoleckagen sind mit einem höheren Risiko der Aneurysmaruptur verbunden → zeitnahe Intervention empfohlen
    • Diagnostik: CT, MRT, Kontrastmittel unterstützte farbkodierte Duplexsonographie
    • Therapie:

    Typ I

    Intraoperativer Nachweis im Rahmen der Abschluss-Sonographie erfordert sofortige Korrektur, z. B.

    • gezielte Ballondilatation oder Bare-Metal-Stent-Implantation
    • Verlängerung des Endograft proximal oder distal mit einer Endograftmanschette oder weiteren Stentgrafts
    • Anheftung des Endograftmaterials an die Aortenwand mit Hilfe von Endostaples und Endoanchors
    • transarterielle Flüssigembolisation mittels N-Butylzyanoakrylat oder Ethylen-Vinylalkohol-Copolymer

    Typ II

    Indikation zur Reintervention: Endoleak > 6 Monate nachweisbar und Größenzunahme des Aneurysmas > 5 mm

    • transarterielle Flüssigembolisation
    • perkutane, translumbale Embolisation (CT-/Ultraschall-gesteuert)
    • transvenöse/transkavale Embolisation
    • Absetzen einer persistierend offenen, kaliberstarken A. mesenterica inferior durch MIC-Eingriff mittels Endo-GIA

    Typ III

    • Platzierung eines weiteren Endografts innerhalb der ersten Endoprothese

    Typ IV

    typische periprothetische Kontrastmittelwolke über mehrere Sekunden zum Zeitpunkt des abschließenden Kontrollangiogramms; stoppt i. d. R. innerhalb von 24 Stunden sobald Heparin-Wirkung nachlässt und sich die Poren des Graftmaterials zusetzen

    • keine langfristigen Nebenwirkungen, bedarf keiner Behandlung  

    Typ V

    möglicherweise durch wellenförmige Übertragung der Pulsation der Stentgraft-Wand durch den thrombosierten Perigraftraum auf die native Aneursmawand

    Intervention nur bei Größenzunahme des Aneurysmas mit drohender Ruptur (selten):

    • Implantation einer zweiten Endoprothese innerhalb der ersten Prothese
    • offen-chirurgischen Sanierung des Aneurysmas mit Explantation der Endoprothese