Tratamento endovascular da estenose da artéria renal (EAR)
Hipertensão arterial e EAR
Existe uma Revisão Cochrane de 2014 comparando angioplastia com balão (com e sem stent) com tratamento medicamentoso em pacientes com hipertensão arterial e EAR.[1] Com base nos desfechos clínicos cardiovasculares e renais relatados de 7 ensaios randomizados com mais de 2000 pacientes, não foram encontradas diferenças entre angioplastia e tratamento medicamentoso. No entanto, a Revisão Cochrane revelou que a angioplastia com balão melhorou a pressão arterial diastólica apenas levemente e reduziu a necessidade de anti-hipertensivos apenas ligeiramente. A angioplastia com balão foi considerada um procedimento seguro e resultou em um número similar de eventos adversos cardiovasculares e renais em comparação com o tratamento medicamentoso.
Mohan e Bourke forneceram outra interpretação dos estudos disponíveis até então em 2015.[2] De acordo com sua revisão sistemática, a intervenção é justificada em casos incluindo:
- Pacientes com EAR >80% e gradiente de pressão translesional significativo
- Pacientes cuja hipertensão é difícil de controlar mesmo com mais de três anti-hipertensivos, especialmente em pacientes mais jovens
- Pacientes com estenose troncal da artéria renal manifestando-se como estenose no óstio
- Pacientes com deterioração rápida da função renal
- Estenose da artéria renal em transplantes renais
A apresentação mais abrangente até o momento dos resultados do tratamento em EAR foi publicada pela Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) em 2016.[3] Esta revisão sistemática de estudos publicados até março de 2016 comparou a eficácia do tratamento medicamentoso, revascularização por ATP + stent (ATPS) e revascularização cirúrgica em pacientes com estenose da artéria renal arteriosclerótica, incluindo 78 estudos e 20 séries de casos. De acordo com os autores, evidências de ensaios controlados sugerem que a ATPS não oferece benefício em comparação com o tratamento medicamentoso sozinho em grupos de pacientes nos quais ambas as modalidades intervencionistas foram equilibradas. Estudos observacionais sugerem que pacientes com indicação estendida para ATPS - particularmente função renal pior (definida de forma diferente) ou pressão arterial mais alta (também definida de forma diferente) - têm maior probabilidade de experimentar melhoria na função renal e na pressão arterial com ATPS. Permanece incerto se tais pacientes de "alto risco" se beneficiam da ATPS em termos de sobrevivência, prevenção de eventos cardiovasculares e terapia de substituição renal em comparação com pacientes que permanecem em tratamento medicamentoso. Finalmente, embora haja um subgrupo de pacientes que se beneficia da revascularização, a evidência não define isso claramente, exceto que séries de casos demonstram que alguns pacientes agudamente descompensados se beneficiam da revascularização. A revisão da AHRQ mostra como as avaliações variam dependendo se o estudo foi um ensaio controlado, estudo observacional ou apenas uma série de casos.
Em que medida o stent é de benefício clínico na EAR arteriosclerótica foi estudado no ensaio randomizado controlado Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions (CORAL).[4] O ensaio incluiu um total de 947 pacientes sofrendo de hipertensão sistólica em EAR grave e tratamento medicamentoso otimizado ou de EAR grave em insuficiência renal crônica. Um período médio de acompanhamento de 43 meses não revelou diferenças significativas no desfecho combinado (morte por causas cardiovasculares ou renais; infarto do miocárdio; acidente vascular cerebral; hospitalização por insuficiência cardíaca congestiva; insuficiência renal progressiva; necessidade de terapia de substituição renal) entre o braço de tratamento com stent e pacientes tratados apenas com medicação. Os autores concluíram que o stent na EAR arteriosclerótica não oferece benefício clínico se os pacientes receberem tratamento medicamentoso adequado.
Outra análise do ensaio CORAL estudou o efeito do stent na taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) em pacientes com EAR após um acompanhamento de 3 anos.[5] Ela revelou que o stent não afetou a TFGe em pacientes com EAR recebendo inibidores do sistema renina-angiotensina. O stent em pacientes com tratamento medicamentoso otimizado não melhorou nem piorou a função renal, e também não modificou o risco de eventos clinicamente desfavoráveis associados à insuficiência renal crônica.
Outra análise do ensaio CORAL focou em subgrupos de pacientes que podem ter se beneficiado melhor do stent do que a coorte geral.[6] Com base no grau de estenose, significância hemodinâmica da lesão e pressão arterial basal mais alta, os dados do ensaio CORAL não sugeriram qualquer benefício do stent.
Nefropatia isquêmica e EAR
A nefropatia isquêmica é uma das causas mais comuns de insuficiência renal crônica progressiva, que pode resultar em doença renal em estágio terminal (DRET). Geralmente é causada por EAR arteriosclerótica bilateral de grau mais alto ou estenose unilateral em rins únicos funcionais (estreitamento luminal de pelo menos 70%); outras causas, como displasia fibromuscular, são raras.[7, 8]
O achado de EAR bilateral ou estenose unilateral em rim único funcional não implica necessariamente nefropatia isquêmica, porque apesar da estenose, a função renal nem sempre é prejudicada. A nefropatia isquêmica geralmente não é diagnosticada até haver perda progressiva da função renal na presença de estenose comprovada, para a qual outras causas foram excluídas (por exemplo, nefropatia diabética). Portanto, o quadro clínico equivale a um diagnóstico clínico apoiado por imagem diagnóstica e não requer evidência histopatológica.[8] A angiografia geralmente demonstra EAR bilateral proximal ou ostial e alterações murais arterioscleróticas marcadas na aorta abdominal.
A nefropatia isquêmica é uma doença do paciente idoso. Na literatura internacional, sua prevalência varia de 1,9% a 27%.[9, 10, 11, 12, 13] Dados do United States Renal Data System mostram que a incidência de nefropatia isquêmica mais do que dobrou durante o período de observação de 1991 a 1997.[11] Não há dados mais recentes disponíveis para a Alemanha. Fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia isquêmica incluem idade avançada; hipertensão; abuso de nicotina; diabetes mellitus; e hiperlipidemia.
As alterações arterioscleróticas na artéria renal geralmente seguem um curso progressivo e podem culminar em oclusão estenótica completa da artéria.[14, 15] O estreitamento do lúmen por cerca de 70-80% e acima resulta em uma queda na pressão de perfusão, que é acompanhada por hipóxia cortical. Isso leva à rarefação de microvasos e, por meio de mecanismos complexos, fibrose intersticial irreversível do rim afetado.[16, 17] Mecanismos independentes de perfusão expõem o rim contralateral não estenosado ou marginalmente estenosado a pressão sistêmica aumentada.[18]
A mortalidade em 5 anos de pacientes com nefropatia isquêmica é relatada como quase 50%.[10, 19] Se os pacientes precisarem de diálise por causa de nefropatia isquêmica, a mortalidade em 5 anos aumenta ainda mais.[20, 21] Na cirurgia vascular e logo após a introdução de procedimentos endovasculares, ficou claro que mesmo com revascularização tecnicamente bem-sucedida, a função renal nem sempre melhora.
Se o tratamento medicamentoso otimizado por semanas e meses se mostrar malsucedido, a revascularização em estreitamento luminal de 70% pode ser realizada em alguns pacientes após consideração cuidadosa.[22] Procedimentos de longa data em revascularização incluem angioplastia percutânea com stent e os diferentes tipos de reparo vascular cirúrgico.[23] Pacientes com as seguintes condições são candidatos a consideração:
- Insuficiência renal crônica progressiva nos 6-12 meses anteriores [24]
- Edema pulmonar recorrente não cardíaco (esp. estenose bilateral, EAR em rins únicos/transplantados [25,26])
- Hipertensão refratária, mesmo na ausência de função renal prejudicada (pelo menos 3 anti-hipertensivos incluindo diurético) [27]
Em cerca de 25-30% dos casos, a revascularização melhora e até normaliza a função renal; em cerca de 50% dos casos, ela permanece estável, e nos 20% restantes dos pacientes, observa-se deterioração até DRET.[23]
Displasia fibromuscular (DFM) com EAR
A DFM envolve espessamento fibrótico da parede arterial, que pode ocorrer nas artérias renais, mas também nas artérias mesentéricas e cerebrais e das extremidades, resultando em estenose.[28] As mais comumente afetadas são as artérias renais, em particular a artéria renal direita.[29] Mulheres jovens abaixo de 35 anos são desproporcionalmente afetadas.[29, 30] A DFM pode explicar a hipertensão deteriorante aguda em indivíduos jovens. A causa da doença é desconhecida.
Enquanto a ATP de EAR mediada por DFM tem altas taxas de sucesso técnico, cerca de 25% dos pacientes mostram sinais de reestenose após 6 meses a 2 anos. Os resultados cirúrgicos em pacientes pré-tratados não são piores do que aqueles em pacientes sem tal tratamento prévio.[31]