Anatomie - Fundoplicatio, Short-Floppy-Nissen-Technik, Hiatusplastik, Tutomesh®-Augmentation - Allgemein- und Viszeralchirurgie

Der Magen ist – formal gesehen – eine Aussackung des Verdauungstraktes, die zwischen der Speiseröhre und dem Darm liegt und die Aufgabe hat, die Nahrung zu speichern und zu durchmischen. Dieses muskulöse Hohlorgan bildet sauren Magensaft (Schleim und HCl) und Enzyme, die einige Bestandteile der Nahrung vorverdauen, um dann den Speisebrei portionsweise in den Dünndarm weiterzuleiten.

Der Magen liegt meistens im linken und mittleren Oberbauch direkt unter dem Zwerchfell. Die Lage, Größe und Form des Magens ist von Mensch zu Mensch und je nach Alter, Füllungszustand und Körperlage sehr unterschiedlich. Der Magen ist bei mäßiger Füllung im Mittel 25-30 cm lang und hat ein Speichervermögen von 1,5 und im Extremfall sogar bis zu 2,5 Litern.

Der Magen ist durch Bänder, die unter anderem zur Leber und Milz ziehen, in der Bauchhöhle befestigt und stabilisiert. Er bildet mit seiner konvexen Seite die große Magenkrümmung (große Magenkurvatur/ Curvatura major) und mit der konkaven Seite die kleine Magenkrümmung (kleine Magenkurvatur/ Curvatura minor). Seine Vorderwand wird als Paries anterior, seine Hinterwand als Paries posterior bezeichnet.

Der Magen liegt intraperitoneal und zeigt dadurch einen Überzug aus Serosa, lediglich die dorsale Kardia ist frei von Serosa. Die embryonalen Mesogastrien gelangen durch die Magendrehung aus ihrer ehemals sagittalen Position in eine frontale: Das Omentum minus zieht von der kleinen Kurvatur zur Leberpforte, das Omentum majus breitet sich von der großen Kurvatur zum Querkolon, der Milz und dem Zwerchfell aus.

Man kann den Magen in verschiedene Abschnitte einteilen:

Mageneingang / Kardia / Ostium cardiacum
Der obere Magenmund ist ein Bereich von 1-2 cm wo die Speiseröhre in den Magen mündet. Hier befindet sich der scharfe Übergang von der Speiseröhrenschleimhaut zur Magenschleimhaut, die sich mit dem Endoskop meistens gut erkennen lässt.

Magengrund / Fundus gastricus
Oberhalb des Mageneingangs wölbt sich der Fundus nach oben, auch „Magenkuppel“ oder Fornix gastricus genannt. Der Fundus ist in der Regel mit Luft gefüllt, die beim Essen unwillkürlich verschluckt wird. Beim aufrecht stehenden Mensch bildet der Fundus den höchsten Punkt des Magens, sodass im Röntgenbild die gesammelte Luft als „Magenblase“ erkennbar wird. Gegenüber dem Mageneingang ist der Fundus durch eine scharfe Falte (Incisura cardialis) abgegrenzt.

Magenkörper / Corpus gastricum
Der Hauptteil des Magens wird vom Magenkörper gebildet. Hier liegen tiefe Schleimhautlängsfalten (Plicae gastricae), die vom Mageneingang bis zum Pylorus ziehen und die auch als „Magenstraße“ bezeichnet werden.

Pförtner / Pars pylorica
Dieser Abschnitt beginnt mit dem erweiterten Antrum pyloricum, gefolgt vom Pförtnerkanal (Canalis pyloricus) und endet mit dem eigentlichen Magenpförtner (Pylorus). Hier liegt der Magenschließmuskel (M. sphincter pylori), der von einer starken ringförmigen Muskelschicht gebildet wird und den unteren Magenmund (Ostium pyloricum) verschließt. Der Pylorus verschließt den Magenausgang und lässt periodisch etwas Nahrungsbrei (Chymus) in das nachfolgende Duodenum passieren.

Magenwand

Die Magenwand zeigt unter dem Mikroskop von innen nach außen einen charakteristischen Schichtaufbau:

• Innen wird die Magenwand von Schleimhaut ausgekleidet (Tunica mucosa). Man unterteilt die Magenschleimhaut in drei Unterschichten: Die Lamina epithelialis mucosae bildet einen zähen neutralen Schleim, der die Magenschleimhaut vor mechanischen, thermischen und enzymatischen Schädigungen schützt. Darunter folgt als Verschiebeschicht die Lamina propria mucosae, in welche die Magendrüsen (Glandulae gastricae) eingelagert sind. Als letztes findet sich eine schmale Lamina muscularis mucosae, die das Relief der Schleimhaut verändern kann.

• Der Magenschleimhaut folgt eine lockere Verschiebeschicht (Tela submucosa), die aus Bindegewebe besteht und in der ein dichtes Netz von Blut- und Lymphgefäßen verläuft, sowie ein Nervenfasergeflecht, der Plexus submucosus (Meißner-Plexus), der die Magensekretion steuert. Dieser Plexus arbeitet unabhängig vom zentralen Nervensystem (ZNS), kann jedoch durchaus von diesem über das vegetative Nervensystem beeinflusst werden.

• Es folgt eine kräftige Tunica muscularis, die in drei Unterschichten mit jeweils in verschiedene Richtungen verlaufenden Fasern unterteilt wird: eine innere Schicht kleiner schräg verlaufender Muskelfasern (Fibrae obliquae), dann eine Ringmuskelschicht (Stratum circulare) und ganz außen eine äußere Längsmuskelschicht (Stratum longitudinale). Diese Muskulatur sorgt für die Peristaltik des Magens, die für die ständige Durchmischung des Chymus mit dem Magensaft zuständig ist. Zwischen der Ring- und Längsmuskelschicht verläuft ein Nervenfasergeflecht, der Plexus myentericus (Auerbach-Plexus), der die Funktion der Muskulatur steuert. Genauso wie der Plexus submucosus arbeitet dieser Plexus zwar weitgehend autonom, wird aber vom vegetativen Nervensystem beeinflusst.

• Es folgt wieder eine erneute bindegewebige Verschiebeschicht (Tela subserosa).

• Den Abschluss bildet das Peritoneum als Bauchfell (Tunica serosa).

Magendrüsen

Die Magendrüsen (Glandulae gastricae) liegen in der Lamina propria mucosae und lassen sich im Fundus und Corpus des Magens finden. Bis zu 100 Drüsen befinden sich auf 1 mm² der Schleimhautoberfläche. In der Wand des Drüsenschlauches liegen verschiedenen Zellen:

• Schleimzellen: Sie produzieren den gleichen neutralen Schleim wie die Epithelzellen.

• Nebenzellen: Diese Zellen liegen ziemlich oberflächlich in der Drüse und sondern alkalischen Schleim ab, d. h. der pH-Wert ist durch die darin enthaltenen Hydrogencarbonat-Ionen (OH-Ionen) hoch. Diese Eigenschaft ist wichtig um den pH-Wert des Magens zu kontrollieren und gegebenenfalls zu regulieren. Der Schleim überzieht die Magenschleimhaut und schützt so vor Selbstverdauung durch die aggressive Salzsäure (HCl) und Enzyme als selbstverdauende Proteine. Diese Zellart findet sich gehäuft in der Kardia und im Fundus des Magens.

• Hauptzellen: Diese Zellen produzieren das inaktive Vorläuferenzym Pepsinogen, welches nach der Abgabe durch die Salzsäure (HCl) in das aktive Enzym Pepsin umgewandelt wird und für die Andauung der Nahrungsproteine zuständig ist. Da das Enzym erst an der Oberfläche der Drüse mit der Salzsäure in Kontakt kommt, wird verhindert, dass es zu einer Selbstverdauung der Drüsen durch das Enzym kommt. Diese Zellform befindet sich hauptsächlich im Corpus des Magens.

• Belegzellen: Diese Zellen, die vermehrt im Magencorpus zu finden sind, bilden reichlich Wasserstoffionen (H+ Ionen), die für die Bildung der Salzsäure (HCl) benötigt werden. Die Salzsäure hat einen sehr niedrigen pH-Wert von 0,9-1,5. Außerdem bilden die Belegzellen den sogenannten Intrinsic-Faktor. Dieser Stoff bildet im Darm mit Vitamin B12 aus der Nahrung einen Komplex, welcher dann die Dünndarmwand passieren kann. Dieses Vitamin ist von besonderer Bedeutung bei der Erythropoese (Magenentfernung kann zur Anämie führen).

• G-Zellen: Diese Zellen, die sich bevorzugt im Antrum des Magens befinden, produzieren Gastrin zur Steigerung der HCl-Bildung in den Belegzellen.

Der Magen dient als Reservoir für die aufgenommene Nahrung. Er kann die Nahrung über Stunden speichern und sorgt so dafür, dass wir mit wenigen größeren Mahlzeiten den täglichen Nahrungsbedarf decken können. Durch die Peristaltik wird der Speisebrei (Chymus) mit dem Magensaft vermischt, die Nahrung chemisch zerkleinert, zum Teil verdaut und dann portionsweise in den Zwölffingerdarm (Duodenum) weitergeleitet.

Die arterielle Versorgung des Magens erfolgt über mehrere Blutgefäße, die alle aus dem unpaaren Truncus coeliacus entspringen, untereinander zahlreiche Anastomosen bilden und an den Magenkurvaturen als Gefäßarkaden zur Versorgung des Organes entlang verlaufen:

• Arteria gastrica dextra aus der A. hepatica propria zum unteren Teil der kleinen Kurvatur,
• Arteria gastrica sinistra zum oberen Teil der kleinen Kurvatur,
• Arteriae gastricae breves aus der A. splenica zum Fundus,
• Arteria gastroepiploica (-omentalis) dextra aus der A. gastroduodenalis zum unteren (rechten) Teil der großen Kurvatur,
• Arteria gastroepiploica (-omentalis) sinistra aus der A. splenica zur linken Seite der großen Kurvatur,
• Arteria gastrica posterior aus der A. splenica zur Hinterwand.

Hierdurch wird der Magen durch 2 Gefäßarkaden zwischen der A. gastrica sinistra und dextra an der kleinen Kurvatur, sowie der A. gastroepiploica sinistra und dextra an der großen Kurvatur versorgt.

Parallel zur arteriellen Versorgung verlaufen die 4 großen Venen des Magens an den beiden Kurvaturen entlang. Insgesamt bilden sich aus ihnen Sammelvenen (V. gastrica sinistra und dextra unmittelbar in die V. portae hepatis, V. gastroomentalis sinistra und Vv. gastricae breves zur V. splenica, und V. gastroomentalis dextra zur V. mesenterica sup.), die alle in die Pfortader münden.

Die nervale Versorgung des Magens unterliegt überwiegend dem autonomen Nervensystem, aber es finden sich auch sensible Fasern: Der Sympathikus versorgt die Muskulatur des Pylorus, der Parasympathikus (N. vagus X) versorgt die restliche Magenmuskulatur und die Drüsen des Magens. Der N. vagus verläuft rechts und links parallel zum Ösophagus, passiert das Diaphragma durch den Hiatus oesophageus und gelangt linksseitig auf die Vorderfläche des Magens (Tr. vagalis anterior), rechtsseitig zur Hinterfläche (Tr. vagalis posterior). Sensible Fasern vom Magen dagegen laufen afferent über den N. splanchnicus major zu thorakalen Spinalganglien.

Die abfließenden Lymphgefäße des Magens verlaufen parallel zur arterio-venösen Versorgung des Organs:

• Die Lymphe der kleinen Kurvatur parallel zu den Aa. gastricae sinistra / dextra in die Nll. gastrici sinistri / dextri,
• vom Magenfundus parallel zur A. splenica in die Nll. splenici,
• die Lymphe der großen Kurvatur parallel an der Aufhängung des großen Netzes zu den Nll. gastroomentales dextri / sinistri,
• aus der Pylorusregion in die Nll. pylorici.

Von den genannten regionären Lymphknoten fließt die Lymphe anschließend in die Nll. coeliaci, die oberen Mesenteriallymphknoten und den Ductus thoracicus.
Einen weiteren Abflussweg der Lymphe stellen die Nll. pancreatici dar, sodass Tumore des Magens durchaus in das Pankreas metastasieren können. Als Besonderheit des Magenkarzinoms findet sich in der linken seitlichen Halsregion immer wieder ein auffälliger Lymphknoten (Virchow-Lymphknoten), der auf eine fortgeschrittene Metastasierung hindeutet.

Aus operationstechnischen Gründen werden die Lymphknotenstationen in 3 Kompartimente eingeteilt:

• Kompartiment I (LK-Gruppe 1-6): alle LK direkt am Magen: parakardial (Gruppe 1+2), an der kleinen und großen Kurvatur (Gruppe 3+4), supra- und infrapylorisch (Gruppe 5+6).
• Kompartiment II (LK-Gruppe 7-11): LK entlang der großen Gefäße: A. gastrica sin. (Gruppe 7), A. hepatica communis (Gruppe 8), Truncus coeliacus (Gruppe 9), Milzhilus (Gruppe 10), A. lienalis (Gruppe 11).
• Kompartiment III (LK-Gruppe 12-16): LK am Lig. hepatoduodenale (Gruppe 12), hinter dem Pankreaskopf (Gruppe 13), an der Mesenterialwurzel und dem Mesenterium (Gruppe 14+15) sowie entlang der Aorta abdominalis (Gruppe 16).

Eine gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) liegt vor, wenn durch Reflux von Mageninhalt in den Ösophagus ösophageale bzw. extraösophageale Manifestationen hervorgerufen werden und/oder die Lebensqualität durch die Symptome beeinträchtigt wird. Auch wenn die Pathogenese der GERD multifaktoriell ist, ist sie primär durch eine Insuffizienz der Antirefluxbarriere bedingt.

Antirefluxbarriere

Da im Abdomen ein höherer Druck herrscht als im Thorax und der Gradient beim Husten und durch das Valsalvamanöver weiter zunimmt, besteht physiologischerweise die Tendenz, Mageninhalt in Richtung Ösophagus zu bewegen, sodass eine gut funktionierende Barriere zur Verhinderung des Refluxes erforderlich ist. Wesentliche Voraussetzungen für eine suffiziente Antirefluxbarriere sind:

• Funktion und Lage des unteren Ösophagussphinkters („UÖS“)

• externe Kompression durch die Zwerchfellschenkel

• spitzer His-Winkel zwischen distalem Ösophagus und proximalem Mangen
  phrenoösophageales Ligament

Aus pathophysiologischer Sicht können 3 grundsätzliche Formen einer insuffizienten Antirefluxbarriere unterschieden werden, die jede für sich alleine oder aber in Kombination miteinander vorkommen können:

• transiente Sphinkterrelaxation

• permanent erniedrigter Sphinkterdruck

• veränderte Anatomie (z. B. Hiatushernie)

Während bei Patienten mit milder Refluxkrankheit die transienten Sphinkterrelaxationen dominieren, sind schwere Formen der GERD häufig mit einer Hiatushernie und/oder einem dauerhaft herabgesetzten Sphinkterdruck assoziiert.

Transiente Relaxation des UÖS

Bei Gesunden und Refluxpatienten mit normalem Ruhedruck des UÖS (> 10 mm Hg) können Refluxepisoden auftreten, die auf transiente, schluckunabhängige Relaxationen des UÖS zurückzuführen sind. Im Gegensatz zu schluckinduzierten Relaxationen sind die transienten Erschlaffungen nicht von einer peristaltischen Ösophagusaktivität begleitet und halten auch länger an. Was Refluxpatienten von Gesunden mit transienten Relaxationen unterscheidet, ist nicht die Häufigkeit der Relaxationen, sondern der Reflux von Magensäure. Bei Gesunden führen transiente Relaxationen eher selten zum Säurereflux, vielmehr steht bei ihnen der Gasreflux im Vordergrund („Aufstoßen“). Auslöser für transiente Relaxationen können u. a. vagovagale Reflexe sein, die durch eine Distension des proximalen Magens ausgelöst werden.

Sphinkterapparat und Hiatushernie

Der UÖS ist ein 3 – 4 cm langes, tonisch kontrahiertes Segment glatter Muskulatur, dessen Druck normalerweise 10 – 30 mm Hg beträgt. Seine muskuläre Kontraktion erfolgt kalziumabhängig, die nervale Regulation cholinerg. Übersteigt der intraabdominelle Druck den Sphinkterdruck – insbesondere bei abruptem Anstieg z. B. durch Husten – oder ist der Sphinkterdruck sehr niedrig (0 – 4 mm Hg), tritt ein Reflux von Mageninhalt in den unteren Ösophagus auf. Neben dem UÖS spielen bei einer intraabdominellen Druckerhöhung auch die ca. 2 cm langen Zwerchfellschenkel eine wichtige Rolle als „externe“ Sphinkter.

Disponierend für eine Refluxerkrankung ist die axiale Hiatushernie, bei der es durch verschiedene pathophysiologische Mechanismen zum Säurereflux in den unteren Ösophagus kommt. Durch die Verlagerung des UÖS entwickelt sich eine anatomische Trennung von internem und externem Sphinkterapparat, was einen Verlust der Sphinkterwirkung der Zwerchschenkel zur Folge hat. Darüber hinaus führt die Hernie zu Störungen der UÖS-Funktion mit Abnahme des basalen Drucks und Zunahme transienter Relaxationsepisoden. Der Säurereflux in den unteren Ösophagus wird zudem durch schluckinduzierte Sphinktererschlaffungen begünstigt, die bei Refluxpatienten ohne Hernie und bei Gesunden praktisch nie beobachtet werden.

Säure, Pepsin und Gallensäuren

Bei der Auslösung von Symptomen und Läsionen im Ösophagus spielen Säure und Pepsin eine zentrale Rolle. Bei Patienten mit GERD ist das Volumen der Säuresekretion meist normal, jedoch gelangen Säure und Pepsin über die insuffiziente Antirefluxbarriere in den säureempfindlichen Ösophagus. Die Relevanz der Säure wird durch die Wirksamkeit von Protonenpumpenhemmer in der GERD-Therapie und durch die Korrelation der Säureexposition des Ösophagus mit dem Ausmaß erosiver Schäden unterstrichen. Der schädigende Effekt von Säure und Pepsin kann durch Gallensäuren potenziert werden (duodenogastroösophagealer Reflux, DGÖR). So führen bei saurem pH-Wert konjugierte Gallensäuren zu Erosionen und bei alkalischem pH unkonjugierte Gallensäuren zu einer erhöhten Permeabilität der Ösophagusmukosa.