Komplikationen - Carotiskürzung bei hochgradiger Knickstenose der A. carotis interna Typ I/III rechts

Perioperativer Insult

Die perioperative Insultrate nach Karotisgabeldesobliteration liegt bei 1–3 %, in spezialisierten Zentren < 1%. 

1. Clamping-Ischämie der ACC bei insuffizienter intrakranieller Kollateralversorgung (Circulus Willisii)

• wacher Patient (Regionalanästhesie): neurologische Symptome wie z. B. Bewusstlosigkeit, Sprachverlust, Lähmungserscheinungen, Unruhe
• schlafender Patient (ITN):  z. B. nicht pulsierender dunkelroter Rückstrom, signifikante Veränderungen im EEG oder SSEP (somatosensorisch evozierte Potenziale) auf unter 50 % des Ausgangswerts trotz adäquatem Blutdruck, signifikanter Abfall der Strömungsgeschwindigkeit in der A. cerebri media
• Empfehlung: Vor Clamping der ACC gewichtsadaptiert 3000 – 5000 IE Heparin i.v.
• -> Einlegen eines lumenadaptierten Shunts von der A. carotis communis in die A. carotis interna

2. Insuffiziente Rekonstruktion mit Strömungsturbulenzen

• Ursache: belassene Plaqueanteile, Elongationen, Knickstenosen, distale Stufe bei der Eversions-TEA
• Folge: turbulente Strömung führt zur Gerinnungsaktivierung (Thrombozyten-Clotting)
• kann perioperative Insulte und Frühverschlüsse zur Folge haben
• Prophylaxe: technisch einwandfreie Rekonstruktion, zusätzliche Antikoagulation mit 3000 –5000 IE Heparin i.v. verhindert die Thrombenbildung
• intraoperative Angiographie zur Qualitätskontrolle
• -> operative Revision/mechanische Rekanalisation
• -> unmittelbar postoperativ intraarterielle Lyse sofern zerebrale Blutung sicher ausgeschlossen (Bildgebung!); systemische Lyse unmittelbar postop. ist prinzipiell kontraindiziert

3. Embolisation durch Mobilisation von Plaquematerial während der Präparationsphase

• Prophylaxe: subtile Präparation in No-touch-Technik
• -> operative Revision/mechanische Rekanalisation , ggf. endovaskulär

4. Unzureichendes Flushen aller zu- und abfließender Gefäße zum Ausspülen von Stasegerinnseln

• -> operative Revision/mechanische Rekanalisation

5. Klemmschaden der Intima bei schwerer Sklerose der zuführenden A. carotis communis

• lokale Dissektion bleibt unerkannt
• kann zu Thromboembolien führen
• -> operative Revision/mechanische Rekanalisation

Hämatome/Nachblutung

• lt. NASCET-Studie in 7,1 % aller Carotisendarteriektomien, davon 3,9 % milde (keine Revision), 3 % moderat (Revision) und 0,3 % als schwerste Komplikation mit bleibendem Defizit oder tödlichem Ausgang
• hypertone Blutdrucksituationen in der Aufwachphase und früh postoperativ steigern das Nachblutungsrisiko -> intensive Überwachung zumindest 8 – 12 Stunden
• durch Verlegung der Atemwege Intubation erschwert oder unmöglich, daher rasche Hämatomentlastung (zur Not am Krankenbett mit provisorischer digitaler Blutstillung, dann Intubation und operative Revision)
• Warnsymptome: inspiratorischer Stridor, kloßige oder näselnde Sprache, Schluckstörungen

Wundinfekt

• Inzidenz ca. 1 %
• tiefe Infekte < 0,5 %
• Therapie früher und später oberflächlicher/tiefer Infekte der Halsweichteile richtet sich nach üblichen Standards
• putride Infekte frühzeitig eröffnen und drainieren, gezielte Antibiose nach Antibiogramm

Nervenläsionen

1. Hautnerven

• je nach Literatur Verletzungsraten für Hautnerven unmittelbar postoperativ bis zu 69 %, permanent bis zu 26 %
• sensible Regeneration möglich, kann Monate dauern
• Regenerationsprognose für protopathische Sensibilität (Schmerz- und Temperaturempfinden) günstiger, da die Fasern blind in der Subkutis enden
• persistierende neuropathische Schmerzen nach Hautnervenläsion sehr selten

2. Hirnnerven

• Inzidenz ca. 5 – 15 %
• überwiegend temporär bzw. innerhalb eines Jahres häufig reversibel
• Therapie: Kortokosteroide

Verletzung nervaler Strukturen im Zugangsgebiet der A. carotis

Vermeidung nervaler Schäden

• sichere Beherrschung der Anatomie
• sorgfältige Präparation zur Identifizierung und Darstellung nervaler Strukturen im OP-Gebiet
• mit atypischen anatomischen Varianten rechnen und diese besonders vorsichtig präparieren
• keine Koagulation von Blutungen des Perineuriums
• Kompression von Nerven durch Haken und Spreizer vermeiden

Hyperperfusionssyndrom

• seltene neurologische Komplikation nach TEA oder Stent-Therapie der ACI (Inzidenz: 0,4 – 3 %), auch Folge von Clamping/Declamping
• Auftreten am 5. – 7.Tag postop. mit Häufigkeitsgipfel am 5. Tag
• typische Trias: starke Kopfschmerzen, Krampfanfälle, intrazerebrale Blutung
• intrakranielle Blutung bei 0,8 – 1,8 %, Mortalität bei 40 – 60 % (!)
• Pathophysiologie: Verlust der Autoregulation der intrazerebralen Durchblutung
• Folgen:

        → stenosebedingte primäre Minderdurchblutung führt zur reaktiven maximalen Vasodilatation der nachgeschalteten intrazerebralen Gefäße

        → nach Wiederherstellung der normalen Perfusion durch TEA o. Stent: transmurale ödematöse Transsudation infolge „capillary leaks“ ->  Hirnödem, ggf. auch intrakranielle Blutung

• Risikofaktoren:  

         ◊ ausgeprägter postoperativer Hypertonus

         ◊ hochgradige kontralaterale Stenose bzw. Verschluss der ACI

         ◊ stattgehabte Ischämie sowie vorausgegangene kontralaterale Carotis-TEA innerhalb der letzten 3 Monate

         ◊ auch: signifikante Korrelation zwischen der Abklemmzeit und einer postoperativ gemessenen Hyperperfusion auf der ipsilateralen Seite

• Prophylaxe:

         ◊ Vermeiden postoperativer Blutdruckspitzen, setzt entsprechende Überwachung voraus

• Therapie:

         ◊ forcierte Blutdrucksenkung

         ◊ Antikonvulsiva

         ◊ antiödematöse Behandlung des Hirnödems

         ◊ Intubation/Beatmung

Rezidivstenosen

• Inzidenz: ca. 1 % pro Jahr
• Ursachen:

        ◊ Progredienz der Arteriosklerose

        ◊ OP-Technik:  Eversions-TEA, TEA + Patch, Stent-PTA;  Patch-Art (Vene, Kunststoff, homologes Patch-Material)

• Therapie:

         ◊ Indikation: symptomatisch oder Stenose ACI > 80 %

         ◊ operativ; endovaskulär: bei chirurgischer Re-Stenose Stent-PTA möglich

Aneurysma spurium

• selten nach TEA, meist Jahre nach Verwendung von Kunststoffmaterialien
• Therapie: Venenpatch, Veneninterponat