Anatomia - Terapia de Estimulação EndoStim® do Esfíncter Esofágico Inferior

Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é um distúrbio gastrointestinal comum com prevalência crescente em todo o mundo.

A supressão ácida com inibidores da bomba de prótons (IBPs) é o tratamento padrão para controlar sintomas e complicações da DRGE. No entanto, estima-se que até 40% dos pacientes não respondem ou respondem apenas parcialmente ao tratamento com IBP. Essa situação insatisfatória deve-se ao fato de que a supressão ácida não aborda a fisiopatologia subjacente, ou seja, o esfíncter esofágico inferior disfuncional.

A fundoplicatura é um procedimento seguro e eficaz para a terapia da DRGE, mas envolve efeitos colaterais como disfagia e a incapacidade de arrotar ou vomitar. Portanto, apenas uma minoria de pacientes com refluxo é submetida a cirurgia, particularmente aqueles com um defeito anatômico claramente identificável, como uma grande hérnia hiatal.

Eletroestimulação é cada vez mais utilizada para vários distúrbios neuromusculares e recentemente foi introduzida como uma nova opção de tratamento minimamente invasiva para a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) ao modular o esfíncter esofágico inferior disfuncional.

O estômago é, formalmente falando, uma dilatação do trato digestivo localizada entre o esôfago e o intestino, encarregada de armazenar e misturar alimentos. Este órgão oco muscular produz suco gástrico ácido (muco e HCl) e enzimas que digerem parcialmente alguns componentes dos alimentos, então passa gradualmente o quimo para o intestino delgado.

O estômago geralmente está localizado no abdômen superior esquerdo e médio, diretamente abaixo do diafragma. A posição, o tamanho e a forma do estômago variam significativamente de pessoa para pessoa e dependendo da idade, do estado de preenchimento e da posição do corpo. Quando moderadamente cheio, o estômago tem em média 25-30 cm de comprimento e uma capacidade de armazenamento de 1,5 litro, e em casos extremos, até 2,5 litros.

O estômago é ancorado e estabilizado na cavidade abdominal por ligamentos que se estendem, entre outros lugares, para o fígado e o baço. Ele forma a curvatura maior (Curvatura major) com seu lado convexo e a curvatura menor (Curvatura minor) com seu lado côncavo. Sua parede anterior é referida como Paries anterior, e sua parede posterior como Paries posterior.

O estômago é intraperitoneal e, portanto, coberto por serosa, com apenas o cardia dorsal livre de serosa. Os mesogástrios embrionários giram de sua posição sagital anterior para uma frontal devido à rotação do estômago: O omento menor se estende da curvatura menor até o hilo hepático, enquanto o omento maior se espalha da curvatura maior até o cólon transverso, baço e diafragma.

O estômago pode ser dividido em diferentes seções:

Cardia / Ostium cardiacum
A entrada superior do estômago é uma área de 1-2 cm onde o esôfago se abre para o estômago. Aqui, a transição abrupta da mucosa esofágica para a mucosa gástrica geralmente é facilmente reconhecível com um endoscópio.

Fundus gastricus
Acima da entrada do estômago, o fundo se arqueia para cima, também conhecido como "cúpula gástrica" ou Fornix gastricus. O fundo geralmente está cheio de ar que é involuntariamente engolido durante a alimentação. Em uma pessoa ereta, o fundo forma o ponto mais alto do estômago, de modo que em uma radiografia, o ar coletado aparece como uma "bolha gástrica". Oposto à entrada do estômago, o fundo é delimitado por uma prega afiada (Incisura cardialis).

Corpus gastricum
A parte principal do estômago é formada pelo corpo gástrico. Aqui, pregas mucosas longitudinais profundas (Plicae gastricae) se estendem da entrada do estômago até o piloro e também são referidas como a "rua gástrica".

Pars pylorica
Esta seção começa com o antro pilórico expandido, seguido pelo canal pilórico (Canalis pyloricus), e termina com o piloro propriamente dito. Aqui fica o músculo esfíncter pilórico (M. sphincter pylori), formado por uma forte camada muscular circular, que fecha a abertura inferior do estômago (Ostium pyloricum). O piloro fecha a saída do estômago e permite periodicamente que um pouco de quimo passe para o duodeno subsequente.

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) ocorre quando o refluxo do conteúdo estomacal para o esôfago causa manifestações esofágicas ou extraesofágicas e/ou quando os sintomas prejudicam a qualidade de vida. Embora a patogênese da DRGE seja multifatorial, ela se deve principalmente a uma insuficiência da barreira antirrefluxo.

Barreira Antirrefluxo

Como há uma pressão maior no abdômen do que no tórax, e o gradiente aumenta ainda mais com a tosse e a manobra de Valsalva, há uma tendência fisiológica de mover o conteúdo estomacal em direção ao esôfago, necessitando de uma barreira bem funcional para prevenir o refluxo. Pré-requisitos essenciais para uma barreira antirrefluxo suficiente incluem:

• Função e posição do esfíncter esofágico inferior ("EEI")
• Compressão externa pelos crus diafragmáticos
• Ângulo agudo de His entre o esôfago distal e o estômago proximal
  ligamento frenoesofágico

De uma perspectiva fisiopatológica, três formas fundamentais de uma barreira antirrefluxo insuficiente podem ser distinguidas, que podem ocorrer isoladamente ou em combinação:

• Relaxamento transitório do esfíncter
• Pressão do esfíncter permanentemente reduzida
• Anatomia alterada (p. ex., hérnia hiatal)

Enquanto os relaxamentos transitórios do esfíncter dominam em pacientes com doença do refluxo leve, formas graves de DRGE estão frequentemente associadas a uma hérnia hiatal e/ou pressão do esfíncter permanentemente reduzida.

Relaxamento Transitório do EEI

Em indivíduos saudáveis e pacientes com refluxo com pressão de repouso normal do EEI (> 10 mm Hg), episódios de refluxo podem ocorrer devido a relaxamentos transitórios, independentes da deglutição, do EEI. Diferentemente dos relaxamentos induzidos pela deglutição, os relaxamentos transitórios não são acompanhados por atividade peristáltica esofágica e duram mais tempo. O que distingue os pacientes com refluxo dos indivíduos saudáveis com relaxamentos transitórios não é a frequência dos relaxamentos, mas o refluxo de ácido gástrico. Em indivíduos saudáveis, os relaxamentos transitórios raramente levam a refluxo ácido; em vez disso, o refluxo de gás ("eructação") é predominante. Gatilhos para relaxamentos transitórios podem incluir reflexos vagovagais induzidos pela distensão do estômago proximal.

Aparelho Esfincteriano e Hérnia Hiatal

O EEI é um segmento de músculo liso tonicamente contraído de 3 – 4 cm de comprimento, com uma pressão normalmente variando de 10 – 30 mm Hg. Sua contração muscular é dependente de cálcio, e sua regulação neural é colinérgica. Se a pressão intra-abdominal exceder a pressão do esfíncter—especialmente com aumentos abruptos como tosse—ou se a pressão do esfíncter for muito baixa (0 – 4 mm Hg), ocorre refluxo do conteúdo estomacal para o esôfago inferior. Além do EEI, os crus diafragmáticos de aproximadamente 2 cm de comprimento desempenham um papel importante como um "esfíncter externo" durante aumentos da pressão intra-abdominal.

Predispondo à doença do refluxo está a hérnia hiatal axial, onde vários mecanismos fisiopatológicos levam ao refluxo ácido para o esôfago inferior. O deslocamento do EEI resulta em uma separação anatômica do aparelho esfincteriano interno e externo, levando a uma perda do efeito esfincteriano dos crus diafragmáticos. Além disso, a hérnia causa distúrbios na função do EEI com uma diminuição na pressão basal e um aumento nos episódios de relaxamento transitório. O refluxo ácido para o esôfago inferior também é facilitado por relaxamentos do esfíncter induzidos pela deglutição, que praticamente nunca são observados em pacientes com refluxo sem hérnia e em indivíduos saudáveis.

Ácido, Pepsina e Ácidos Biliares

O ácido e a pepsina desempenham um papel central no surgimento de sintomas e lesões no esôfago. Em pacientes com DRGE, o volume de secreção ácida é geralmente normal, mas o ácido e a pepsina passam pela barreira antirrefluxo insuficiente para o esôfago sensível ao ácido. A relevância do ácido é ressaltada pela efetividade dos inibidores da bomba de prótons na terapia da DRGE e pela correlação da exposição ácida esofágica com a extensão do dano erosivo. O efeito danoso do ácido e da pepsina pode ser potencializado pelos ácidos biliares (refluxo duodenogastroesofágico, RDGE). Em pH ácido, os ácidos biliares conjugados levam a erosões, e em pH alcalino, os ácidos biliares não conjugados aumentam a permeabilidade da mucosa esofágica.